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'''乙瀨膽鹼'''（英語：Acetylcholine , ACh，分子式 CH 三 COOCH 二 CH 二 N +（CH 三）三）為中樞佮周邊神經系統中常見的神經傳導物質，佇自主神經系統佮體運動神經系統內面參與神經傳導。乙疵膽鹼由軸突尾仔釋出了後，會穿過突觸間隙佮突觸後神經元或者是運動終板的細胞膜上之受體結合。

佇體運動神經系統，乙馮膽鹼佇神經肌肉連接處是控制肌肉的收縮；佇副交感神經，乙疵鹼是節前佮節後神經釋出的神經傳導物質；佇交感神經，乙疵鹼是為節前的神經釋出的神經傳導物質。乙瀨膽鹼的作用因為被乙疵膽鹼址（acetylcholinesterase；AChE）分解而中止。乙瀨膽鹼是自主神經系統（ANS）中真濟神經遞質中的一个。伊同時作用佇週邊神經系統（PNS）和中樞神經系統（CNS）上，並且是厝內的神經系統運動中，使用的唯一的神經遞質。乙瀨膽鹼嘛是所有自主神經節的主要神經遞質。

佇心臟組織內底的乙疵膽鹼有抑制神經傳達的效果，自按呢降低心臟的速率，毋過佇咧骨骼肌神經肌肉接頭處，乙疵膽鹼嘛表現做一種興奮性神經遞質。

乙瀨膽鹼佇一八六七年得著頭擺報導。一九一四年，亞瑟 ・ J ・ 埃文斯（Arthur J . Ewins）頭擺對自然界中提著得著乙膽鹼。一九二一年，奧托 ・ 洛威（Otto Loewi）通過實驗證明乙配膽鹼是一種神經遞質。

==生物學功能==

===生物合成===

膽鹼能神經中，乙瀨膽鹼是通過乙瀨輔輔 A 佮膽鹼經膽鹼乙又轉移隱化合成的。

==臨床醫學==

佇阿茲海默症患者體內會當觀察著乙疵膽鹼不足的現象。重症肌無力的病理原理就一粒一點仔鹼的受體被抗體封鎖，令乙疵膽鹼無法度佮受體結合發揮作用。利用乙配膽鹼受體激動劑類藥物能治療阿茲海默症佮重症肌無力。

==毒性==

若吸入去量乙瀨膽鹼，可能是令心臟反應過量，引致心臟會過頭收縮，無法度放輕鬆，引致心臟麻去致死。

神經性毒劑佮有機磷製劑會予人體內乙占膽鹼堆積，進一步產生毒性。

==外部連結==

* Washington University（St . Louis）writeup

==參考文獻==

==參見==

* 神經系統
* 神經遞質
* 化學武器

[[分類: 待校正]]