檢視後日免疫系統的原始碼

'''後天性免疫'''（英語：adaptive immunity）嘛叫做'''得著性免疫'''、'''適應性免疫'''、'''特異性免疫'''、'''專一性防禦'''，是一種經由佮特定病原體接觸後，產生能識別並針對特定病原體啟動的免疫反應。佮後天性免疫相對的是先天性免疫。後天免疫系統主要是存在有被下門的龍骨動物中，近年來嘛佇細菌猶閣有古菌內底發現，即 CRISPR / Cas 系統。龍骨動物的後天免疫系統會當大粗分做體液免疫佮細胞免疫。

佮先天免疫系統無仝，後天免疫系統對特定的病原體做出特別性的反應。後天免疫系統會當佇初次感染某一種病原體後產生免疫的記持，佇後一擺感染這款的病原體的時產生閣較強的抵抗力。這一特徵是疫苗接種的理論基礎。按呢的免疫記持有當時仔為機體提供長時間的保護，比如講，感染麻癬後好離的人終身攏會有對麻痲的抵抗力；對其他的一寡病原體來講，這種記持並袂延續終身，譬如講水珠。

後天免疫系統會消滅外來的病原體以及𪜶分泌的有毒物質，猶毋過有當時仔，後天免疫系統無法度分別來物質敢有害，這就是焦草熱、吼喘佮任何其他過敏症狀的原因。無論是無害的花粉，抑是予人穢著病的流感病毒，任何會當引發後天免疫系統這反應的物質攏會當講號做是抗原。

執行後天免疫系統功能的細胞就是白血球中的淋巴細胞。體液免疫佮細胞免疫機能分別由兩類淋巴細胞—— B 細胞佮 T 細胞負責。B 細胞負責分泌抗體（也就是免疫球卵白）。 抗體佇血液中流動，結合外來的抗原並使其失活。

後天免疫系統之所以嘛叫做「得著姓」免疫，是因為機體對病原體特別性的免疫力是後日「得著」的，反之，先天免疫系統對病原體一般性的抵抗力是編碼佇遺傳基因內面先天「固有」的。「適應性」免疫的講法就是講因為伊的最終的目的是對無仝環境的適應。

後日免疫系統的「適應性」來自體細胞超突變（快速的體細胞突變過程）和 V（D）J 重組（袂使顛倒的抗原受體基因重組）。 這兩个過程予少量的基因會當產生大量無仝款的抗原受體，而且各自表達佇無仝款的淋巴細胞表面。因為基因重組是袂當越頭的，這寡淋巴細胞的囝代（包括記持細胞）攏會繼承仝款特異性的抗原受體基因。

免疫網路經理論是一種試圖解說了後天免疫系統工作機制的理論框殼。這一理論的建立是因為進前有關克隆選擇的概念。這馬這理論已經予人應用佇愛滋病疫苗的研發。

注意，先天免疫系統佮得著性免疫系統是密切合作，毋是互相排斥的。若無先天免疫系統中抗原呈遞細胞的幫助，得著性免疫系統當中的 T 細胞強欲無法度予人激活，而且 B 細胞嘛袂當正常做工課；仝款，若無得著性免疫系統特化高效的防禦手段，先天免疫系統猶無法度處理狡怪的病原體感染。



==功能==

做病原體穿過了固有免疫的屏障，而且符合以下兩條件：（一）產生一定量的抗原；（二）產生活化樹突狀細胞的「異己」抑是講「會危險」信號的時，得著性免疫系統就會予人激活。其實干焦針對特定的抗原，而且有四種特性：識別性（self / nonself recognition）、 多樣性（diversity）、 專一性（specificity）、 記持性（memory）。

得著性免疫系統的主要功能包括：

* 對接觸著的大量抗原中識別出「異己」的抗原，並且呈現予巴細胞。
* 有「多樣化」的抗原接受器，以識別濟種的抗原，而且會當辨認同一抗原上的無仝款的抑是多樣的表位。
* 產生能上大化消滅「特定專工」病原體抑是去染著細胞的免疫反應。
* 將感染過的病原體的信息以記持 B 細胞佮記持 T 細胞的形式保存，也就是免疫記持。

佇咧人體內面，得著性免疫系統需要四淋七工來產生超級明顯的免疫反應。

==淋巴細胞==

得著性免疫系統當中上重要的是 T 淋巴細胞佮 B 淋巴細胞。淋巴細胞是白血球下的一个子類。B 細胞佮 T 細胞是主要的兩類淋巴細胞。人體內底有兩萬億个淋巴細胞，占白血球數的二十百分之占四十。遮的淋巴細胞的總重量佮大腦抑是肝臟重量相倚。干焦百分之二的淋巴細胞佇外周血中隨血流循環，其他的攏佇其他的組織佮淋巴系統當中。

B 細胞佮 T 細胞攏來自骨髓中的濟能造血幹細胞，佇𪜶予人激活進前，兩種細胞對形態學特徵上是僫分別的。B 細胞佇咧體液免疫中發揮重要的作用，而且 T 細胞主要是參與細胞免疫。

T 細胞的前體會對骨髓徙來到胸腺中，成做胸腺細胞，而且佇遮發育為著 T 細胞。佇咧人體內面，每點鐘有大約一百分之馮二的淋巴細胞完成一改循環，致使淋巴細胞掠著特別性抗原的機會上大化。佇成年動物當中，外周淋巴器官內底上無包含三个階段的 B 細胞佮 T 細胞：

一 . 未成熟的 B 細胞佮 T 細胞；
二 . 成熟的效應 B 細胞佮效應 T 細胞；
三 . 記持 B 細胞佮 T 細胞。

==抗原呈遞==

得著性免疫的正常工課依賴佇免疫細胞分辨機體家己細胞佮外來入侵者的能力。機體家己的細胞會表達「自身」抗原，遮的抗原佮細菌表面的抗原，抑是去予病毒感染的細胞表面的抗原（「 異己」抗原）攏無相𫝛。得著性免疫系統就是通過識別「異己」抗原煞啟動對抗入侵者的免疫反應。

除了無細胞核的細胞（比如講紅血球）， 所有的自體細胞攏會當通過主要組織相容性複合物（MHC）分子來呈遞家己的抗原。有一寡細胞專門擔任呈遞抗原，激活 T 細胞的工課—— 樹突狀細胞、B 細胞佮巨食細胞具有特殊的共刺激配體，會使結合 T 細胞上的共刺激受體來愈好地激活 T 細胞。遮的細胞予人號做專門的抗原呈遞細胞 ( APCs )。

有幾類 T 細胞會當予專門的抗原呈遞細胞激活，啊若每一類 T 細胞攏會當處理無仝類型的毒素佮病原體，最後啟動的免疫反應類型嘛佮抗原呈遞細胞識別抗原時的環境相關。

===外來抗原===

樹突狀細胞會當吞食外來的病原體（比如講細菌、寄生蟲）抑是毒素，了後根據趨化因為的信號徙去富含 T 細胞的淋巴結內底。佇咧徙過程，樹突狀細胞會失去吞食其他病原體的能力，同時得著與 T 細胞互相咧作用的能力。樹突狀細胞會利用水解決欲吞入的病原體分解做碎片分子，嘛算抗原。佇淋巴結內，樹突狀細胞會共遮的「異己」抗原和主要組織相容性複合物-II（MHC-II）分子尪仔聯，並且呈現細胞的表面。淋巴結內的 T 細胞會識別 MHC-抗原複合物，並且激活 CD 四 + 輔助 T 細胞。

===內源抗原===

內源抗原包括了機體家己卵白質的抗原。所有的有核細胞攏會共胞內降解的卵白質片段（無論遮的卵白質是正常的，抑是癌變抑是染著的產物）， 和主要組織相容性複合物-I（MHC-I）分子尪仔聯，並且呈現細胞的表面。CD 八 + 細胞毒性 T 細胞會當識別遮的抗原，一旦𪜶發現著講「異己」抗原，就會激活免疫反應，並且共這个呈遞矣「異己」抗原的細胞消滅。

==T 細胞==

===CD 八 + T 細胞佮細胞毒性===

細胞毒性 T 細胞，是 T 細胞中的一類。𪜶負責誘導予病原體（通常是病毒）感染、猶閣有受損、衰老、癌變細胞的死亡。

初級細胞毒性 T 細胞的 T 細胞受體（TCR）佮 MHC-I-抗原複合物結合的時陣，若親和氣力適合（一般是識別了「異己」抗原的狀況）， 細胞毒性 T 細胞就可能去予人激活。激活的細胞毒性 T 細胞將經過克隆選擇，佇功能上成熟閣快速分裂出大量「武裝」起來的效應 T 細胞，遮的效應 T 細胞會當佮其母細胞識別項 MHC-I-抗原複合物結合。

細胞毒性 T 細胞的效應細胞通過 MHC-I-抗原複合物識莫異常的細胞了後，就會敨放孔素和粒溶解素等細胞毒素，破壞靶細胞的細胞膜，使其裂解死亡。效應 T 細胞嘛會釋放粒粒仔，這款佇囊泡內的絲氨酸卵白蚌會當通過小孔進入細胞，而且𤆬細胞凋亡。這一个過程對正常組織嘛有可能造成損害，所以細胞毒性 T 細胞的激活是去予人嚴格控制。一般需要 T 細胞受體（TCR）佮 MHC-I-抗原複合物之間相當強的結合力，抑是講對象輔助 T 細胞的額外激活信號。

在免疫反應尾期，大部份壽命短的效應 T 細胞攏會死亡，但是一部份的記持 T 細胞就會佇淋巴組織內底活落來。在後一擺拄著仝款的抗原時，遮的記憶細胞會當誠緊的速度分裂分化為效應 T 細胞，相比初次拄著某一種抗原的時，產生有效免疫反應的速度會大大提懸。



===輔助 T 細胞===

CD 四 + 淋巴細胞，嘛予人號做輔助 T 細胞，成做免疫反應中的中介，佇咧啟動佮調節得著性免疫系統功能上有著不可欠的作用。遮的細胞袂當吞食病原體，刣傷各樣細胞的功能，𪜶的責任佇咧指導其他的細胞去閣較好勢去執行遮的必要愛而有危險性的工作。

輔助 T 細胞表達的 TCR 會當和 MHC-II 分子結合。初級輔助 T 細胞的激活使其實會當釋放細胞因為，對其他的細胞功能，包括負責激活 T 細胞的抗原呈遞細胞。佮細胞毒性比起來的 T 細胞，輔助 T 細胞需要的激活信號較弱。輔助 T 細胞猶閣會當幫助激活細胞毒性 T 細胞。



====Th 一佮 Th 二：輔助 T 細胞應答====

照主流的觀點，專門的抗原呈遞細胞會當唌兩類無仝的輔助 T 細胞應答反應，分別稱做 Th 一和 Th 二，兩个人被用於應對無仝類型的病原體。誘導兩種輔助 T 細胞應答反應差異的決定因素，這馬猶未予人完全闡明。


Th 一答以干擾素-γ 的產生為特點。干擾素-γ 會當激活巨食細胞殺滅細菌的能力，並且誘導 B 細胞產生有調理作用佮結合補體的抗體，最後是激活細胞免疫的機制。一般來講，對細胞內的病原體 Th 一應答閣較有效。

Th 二應答以白介素五的產生做特點。白介素五會當唌真定酸性粒細胞消滅寄生蟲的活性。Th 二應答嘛會當產生白介素四，用佇促進 B 細胞的類型轉換。一般來講，對細胞外的病原體（比如一寡細菌佮擽蟲）Th 二應答相對閣較有效。佮細胞毒性 T 細胞類似，在免疫反應尾期，大部份予人激活的輔助 T 細胞攏會死亡，但是一部份的記持細胞就會佇淋巴組織內底活落來，以備後一改感染。

最近幾年，對小鼠佮人體的科學研究予得人對 CD 四 + 輔助 T 細胞的多樣性有閣較深的了解。調節 T 細胞 ( Treg ) 做一類 CD 四 + T 細胞，具有或者制得性免疫活性的作用，會使克制免疫系統對自體抗原的誤傷，佇對家己免疫病的反制內底有重要的意義。濾泡輔助 T 細胞 ( Tfh ) 是另外一類特殊的 CD 四 + T 細胞，𪜶會專門為 B 細胞的體液免疫功能提供幫助。只有 Tfh 細胞會當徙到次級淋巴器官的濾泡 B 細胞處，並為其提供積極的邊仔泌的信號，促進 B 細胞產生高親和力的抗體。和 Treg 細胞類似，Tfh 細胞佇免疫耐受中嘛有起到作用。異常的 Tfh 細胞增生會當致使無受著控制家己的反應性抗體生產，予來嚴重的系統性家己免疫失調。

CD 四 + T 細胞的重要性會當佇人類得著性免疫缺陷病毒（HIV）的感染致病機理上體現出來。HIV 專門攻擊 CD 四 + T 細胞，按呢毋但會當削弱機體嘿 HIV 這款病毒的抵抗力，閣對整體降低了免疫系統的協調活性，予其他各種病原體閣較會當入侵患者的體內。



===Gamma delta T 細胞===

Gamma delta T 細胞 ( γδ T 細胞 ) 具有佮一般的 CD 四 + 佮 CD 八 + αβ T 細胞無仝款的 T 細胞受體 ( TCR )，佮其他一寡非典型 T 細胞類群（比如講 CD 一 d 限定的自然殺傷 T 細胞）類似，γδ T 細胞的特徵介於得著性免疫細胞佮固定有免疫細胞之間。一方面，γδ T 細胞會當通過 V ( D ) J 重組家己的 TCR 基因，嘛有記持細胞的表型，會當予人分類得著性免疫細胞；另外一方面，一寡仔 γδ T 細胞的 TCR 會當做模式的識別受體（PRRs）， 對一寡微生物的一般性副產物發生反應，有固定有免疫細胞的特徵。



==B 細胞佮抗體==

B 細胞是負責生產抗體的細胞。抗體成做免疫系統的要防禦手段，佇血漿和淋巴中攏有存在，嘿機體抵禦佮消滅病原體有重要的作用，是因為抗體免疫的機制嘛叫做體液免疫。抗體嘛叫做免疫球卵白（Ig）， 單體是 Y 形的卵白質份子，會當特異性地識別閣結合各種抗原分子。飼奶動物體內有五種抗體：IgA、IgD、IgE、IgG 和 IgM，這五種抗體有各人的結構特點，有的有的免疫學功能嘛互相無仝。

抗體結合抗原後，主要通過以下五種機制執行防禦功能：

* 凝集作用：沉底、防止病原體共附咧
* 激活補體：引發炎症佮細胞的裂解
* 調理作用：就佇細胞吞食
* 依賴抗體的細胞毒性：輔助細胞毒性 T 細胞的工課
* 中和作用：防止病原體牢咧黏膜頂懸佮 T 細胞類似，B 細胞嘛會表達特有的 B 細胞受體（BCR）。 BCR 事實上會當看做是結合佇細胞膜頂懸的抗體卵白質。仝一克隆的 B 細胞生成的 BCR 佮抗體攏有相仝的特異性，結合的抗原攏是仝一種。B 細胞佮 T 細胞間決定性的一个區別就佇咧看𪜶的識別抗原的方式：B 細胞識別抗原的天然形態；而且 T 細胞是熟似莫予人刣過的，和 MHC 結合的抗原短鏈。靜息的狀態之下的初級 B 細胞是無生產抗體的。當初時 B 細胞結合著符合其特異性的抗原，並且接收矣來自輔助 T 細胞（主要是 Th 二）的激活信號，激活的 B 細胞就會快速分裂，分化出會使大量的產生抗體的漿細胞。

漿細胞是 B 細胞類的效應細胞，𪜶生產的大量抗體會使結合病原體頂懸的抗原，使其實閣較容易予人吞食去胞清除，同時促進補體系統的級聯反應，進一步加強免疫系統的攻勢。但是大部份的漿細胞干焦二嬸三工的壽命。差不多百分之十的漿細胞會當成做壽命較長的記持細胞，和 T 細胞的記持細胞類似，當𪜶再一遍識別到仝款的抗原時，會當較緊的產生免疫反應。



==其他動物中央的形式==

===無隱類的龍骨動物===

原始的無疑骨應該動物，比如講七鰓鰻佮盲鰻，有由三个細胞譜系組成的得著性免疫系統，這三个細胞譜系分別和 B 細胞、αβ T 細胞佮類固有 γΔ T 細胞同源。遮的動物無有傳統的意義上的抗體佮 T 細胞受體，具有一類多變的這會使變淋巴細胞受體 ( VLRs ) 分子。這類分子的功能佮有四个龍骨動物的抗體佮 T 細胞受體相𫝛，嘛會當結合病原體的抗原，而且嘛干焦由少數基因編碼。



===蟲豸===

曾經，人認為蟲豸佮其他無龍骨動物只有固有免疫系統。毋過，近來人佇蟲豸內底發現一寡得著性免疫的特徵，親像免疫記憶佮特異性識別，雖然遮的特性是以佮龍骨動物無仝的機理產生的。

咱佇蟲豸內底觀察著類似免疫記持的現象：做蟲豸暴露佇咧有非致死量抑是熱失活致病細菌的環境了後，蟲豸會當得著針對這類細菌的免疫力，使其實會當佇了後第二擺致死量細菌感染中存活落來。佮龍骨動物無仝的是，蟲豸並無有專業的得著性免疫細胞。蟲豸的遮的功能是由血細胞提供的，血細胞具有佮吞食細胞類似的功能，咧經過重新的免疫了後，𪜶會當閣較有效地識別佮吞食去特定的病原體。蟲豸猶閣發現會當向後代傳達的免疫記持：比如講，若蜂的蜂后著著一種細菌，過來遐爾仔了後新生的工蜂嘛會得著這款細菌閣較強的抵抗力。其他以赤擬谷偷為模型的實驗嘛說明，這類免疫記持對爸母的任何一方攏會當傳達到下代。

有關蟲豸中對病原體的特異性識別，是因為 Dscam 基因的學講是上予人廣泛接受的。Dscam 基因包含著三个會當變免疫球蛋白結構域，遮的結構域會當通過選擇性剪切達到相當的多樣性。實驗證明，佇暴露於無仝病原體了後，有無仝款剪切形式的 Dscam 基因產生。佇著時陣，干焦有產生矣會當特別性識別這改感染病原體的 Dscam 基因的個體才有法度存活。

其他支持蟲豸特異性免疫能力的機制猶閣有 RNA 干擾 ( RNAi )，RNAi 是一種高特異性的抗病毒機制。通過短鏈 RNA 的產生佮細胞質當中其他的卵白質複合物的配合，RNAi 會當對濟的途徑阻斷病毒遺傳物質的複製。雖然，咱已經有一寡研究成果，毋過對蟲豸的免疫機制猶是無確切的系統性結論。



==免疫的記持==

當 B 細胞佮 T 細胞予人激活過去了後，攏會當生成一定數量的記持細胞，遮的記持細胞事實上會當看為是一个會當快速調動的，對某一寡特定病原體有效的，效應 B 細胞佮效應 T 細胞的儲存庫。按呢乎，佇第二擺拄著捌拄著過的病原體的時陣，機體會當更加緊啟動更強的免疫防禦反應。敢若有啥物款的記持一般，捌開足大工夫共解開過的謎猜，第二擺拄著就會當閣緊閣好地解決。按呢嘛是「適應性」免疫系統的本義。以上所描述的基本是長時程的主動免疫記持，嘛有干焦會當繼續較短時間的被動免疫記持，來詳細。

===被動著免疫===

被動免疫記持的維持時間一般佇幾工到幾個月。新生兒包括免疫系統在內的各項身體機能攏無完全發育，而且基本嘛無進前家己的主動免疫記憶，所以病足容易去予病原體感染著。新生兒的免疫功能基本靠母親提供的濟層被動免疫防護：佇咧子宮內面，母體的 IgG 會當通過胎盤轉移到胎兒體內，若新生兒的體內抗體濃度相對較懸，會當去對抗一寡母體捌感染過的病原體。母奶內底有的抗體（主要是 IgA）著會當通過飼奶予新生兒的腸道吸收，為新生兒提供對抗細菌的免疫力。當來自母體的抗體漸漸予人降解，被動免疫失效的時陣，紅嬰仔已經有攢家己生產抗體的能力矣。

因為無自身產生免疫反應，啊若是對其他的體處得著矣未再生能力的抗體，新生兒的這種免疫機制號做被動免疫。除了這以外，通過注射有高濃度特異性抗體的血漿，嘛會當達成人為形成被動免疫的目的。

===主動免疫===

一般來講，主動免疫就是講通過家己免疫反應產生的，以記持細胞為載體的長時程免疫記持，這款免疫反應會當來自感染，嘛會當佇疫苗注射、抗原入侵、器官移植。主動免疫的優點是免疫效果一直較長，缺點為著較久才會使激活免疫系統。

主動免疫會當分做兩大類：細胞介導免疫佮體液免疫，兩个攏有專門性。

====免疫接種====

歷史上，傳染病曾經是人類死亡的主要原因。佇咧過去的一个世紀內底，兩个重要的因素或者制了傳染病的傳播：環境衛生佮免疫接種。免疫接種，抑是講疫苗注射，是一種人為引發免疫反應的做法，嘛是到今的科學家對發展出來對人體免疫系統上有效的利用方式。對免疫系統的特別性佮會當唌領導性進行了充分的利用，是疫苗注射成功的原因。

疫苗注射背後的原理，是將一種來自特定病原體的抗原引入機體，佇無引發病理症頭的提落來，予機體的免疫系統得著這款病原體的抵抗能力。

大部份的病毒疫苗攏是因為減毒的病毒株，足濟細菌疫苗是因為細菌的非細胞組分，譬如講無害的毒素片段。真濟佇非細胞組分的抗原無法度引發有夠的免疫反應，所以大部份的細菌疫苗需要免疫佐劑的輔助，來幫助激活固定有免疫系統中的抗原呈遞細胞，增強疫苗的有效性。

==免疫多樣性==

一个抗體分子由兩條重鏈佮兩條輕鏈組成。獨特的會當變區予抗體會當去識別其對應的抗原。

大部份的大份子，包含講差不多所有的卵白質佮足濟糖類的物質，攏會當做為抗原。抗原分子頂懸佮抗體抑是淋巴細胞受體互相作用的部份，叫做表位抑是抗原決定圍徛。大部份的抗原份子頂懸攏有真濟个表位。佇咧所有的淋巴細胞內底干焦足細的一部份 ( 小於百分之空抹零一的比例 ) 是對某一个特定的抗原有特異性結合力的，也就是講，大部份淋巴細胞識別的抗原表位並無相𫝛。

為著對無仝款的抗原做出合適的反應，免疫系統需要會當分辨識別自然界中各式各樣的抗原分子的能力。人體主要倚靠抗體分子來識別抗原分子，抗體分子佮抗原分子好比鎖匙佮鎖的關係，為著會當拍開各種可能出現的鎖（抗原）， 人體需要準備佮鎖的種類仝款數量的鎖匙（抗體）。 著算無抗原刺激的情況下，人體嘛會當製造出加於一千空一十二種抗體。若逐種無仝的抗體卵白質攏由單獨的基因編碼，需要的基因數目將相當之外，毋過人類基因組中編碼卵白質的基因數量真少佇咧二四五千个。

抗體佮淋巴細胞受體的多樣性來自克隆選擇。根據克隆選擇學講，自出世之時，動物就會基於一小段基因序列，隨機產生大量無仝款的淋巴細胞，遮的淋巴細胞各自編碼的淋巴細胞受體（抗體）序列互相無仝。自一小段基因序列隨機產生大量無仝款的淋巴細胞受體（抗體）序列的具體過程，這號做 V（D）J 重組，是共原始序列內底的分段重新隨機排列組合，加上自發突變的過程。

==抹過程當中得著性免疫==

免疫系統的基石是著「自己」和「異己」的識別。所以，鋪排過程中母體的免疫系統是按怎袂攻擊應該被識別為「異己」的胎兒，是一个足趣味的問題。雖然這个問題到今猶原無得著系統性的解答，但是有兩个經典的解說：第一，胎兒事實上是位佇母體的免疫豁免區內，也就是子宮，這區域免疫系統的活動是袂活骨的；第二，囡仔家己會當佇局部水平抑制母體的免疫反應，這一免疫或制凡勢是通過主動耗竭區域內的營養來達成的。一个更新的解說則指出，鋪排過程中子宮產生的一寡糖卵白會當壓制針對子宮的免疫反應。

佇胎生飼奶動物（除單孔目外的所有飼奶動物）的曲痀過程當中，內源性倒轉錄病毒 ( ERVs ) 會去予人激活，而且佇胚胎的植入過程當中會大量產生。這馬一般認為講 ERVs 具有免疫壓制的活性，凡勢就是母體保護胚胎的機制之一。另外咧，病毒融合卵白會致使胎盤合生體的形成，對限制母體佮胎兒之間細胞的交換（若是簡單的上皮組織屏障，會當予大部份淋巴細胞經過）。 利用融合蛋白來實現不用疫壓制，確實是病毒感染過程當中捷用的機制。一般認為現代的胎生飼奶動物是咧發生病毒穢著了後進化的，是這款病毒感染會使得著胎兒會使予母體的免疫系統所耐受。人類基因組計畫佇人類基因組內底發現了數千个 ERVs，並分做二十四个家族。

==免疫網路方面理論==

免疫網路經理論是一个試圖解說得著性免疫系統工作機制的理論框殼。其中主要的兩个概念，個體型（idiotype）指是抗體分子佮抗原特異性相關的特別分子特徵，反一个體型（anti-idiotype）著是講抗原分子佮抗體結合相關的分子特徵。該理論就是對個體型佮反個體型的互相作用。免疫網路方論自一九七四年開始，主要是由 Niels Jerne 和 Geoffrey W . Hoffmann 佇克隆選擇假講的基礎上發展來，予人認為佮 HIV 的病理佮療法研究有關係。

==佮有免疫系統的關係==

佇最近幾十年生物醫學的發展中上趣味的之一就是對固有免疫系統的工作機理的闡明。固有免疫系統的一部份是體液免疫的，譬如講補體系統。另外一部份佮細胞的模式識別受體有關，比如講 Toll 字型（通唌遮的干擾素佮其他細胞因為的產生，增強單核細胞的抗感染能力）。 固有免疫反應中產生的細胞因為，嘛是活得著免疫系統的重要因素之一。

==進化==

得著性免疫系統雖然佇咧飼奶動物中研究較為透徹，毋過煞佇咧大約五億進前起源於有四千年魚類當中。這个系統大部份類型的分子、細胞、組織和相關的免疫機制攏會當佇軟骨魚內底揣著。淋巴細胞受體、免疫球卵白、主要組織相容性複合物件（MHC）著會當佇所有的有廈類魚類當中揣著。上古早的免疫球卵白類型，IgM，佇軟骨魚細胞中就是結合佇細胞膜頂懸，並且會當佇刺激之下分泌的。鯊魚中的 IgW 亞型，佮飼奶動物的 IgD 亞型相關。抗體基因的組織形式佇咧硬骨魚佮飼奶動物內底有所不同。

淋巴細胞存在佇咧一寡進化當中伊早於著龍骨動物的後口動物中，比如講海膽。遮的細胞會當通過模式識別受體 ( PRRs ) 結合抗原，屬於有免疫的機制。佇無鋪類魚類當中，有兩類淋巴細胞利用會當變淋巴細胞受體 ( VLRs ) 結合抗原。毋過遮的動物體內面的免疫相關基因重組機制佮有伸勼類的龍骨動物無仝。

一般認為講，免疫系統對低等的動物到有鋪排的進化，經過了兩个重要的演化事件：一是 RAG 轉座仔的出現、雙是全基因組的兩改複製。



==得著性免疫的類型==

主動免疫來自遭遇著合適抗原時，自身免疫系統的激活。被動免疫則佮家己免疫系統的激活無關係，往往只是抗體的轉移。

* 天然主動免疫–做人體去予病原體感染著，好去了後得著的免疫。
* 天然被動免疫–鋪排母體通過胎盤向胎兒體內轉移抗體，佮飼奶期通過母奶使嬰仔獲得抗體。
* 人工主動免疫–通過種疫苗（滅活抑是減毒的病原體）， 予宿題得著的免疫力。
* 人工被動免疫–直接向人抑是動物體內注抗體，成做醫療手段。



==參見==

親和力誠熟免疫耐受免疫壓制體細胞超突變

==參考文獻==

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