檢視急性骨髓性白血病的原始碼

'''急性骨髓性白血病'''（acute myeloid leukemia，AML）閣稱'''急性髓系白血病'''，是一種骨髓性血液細胞過度增生造成的癌症，特色為大量無正常的細胞佇骨髓佮血液中快速生長，干擾造血作用。症頭可能包括𤺪𤺪、呼吸困難、容易烏青佮流血、感染風險增加等。癌細胞有當時仔嘛會散佈到腦、皮膚、齒岸等等的所在。做為一種急性白血病，急性骨髓性白血病進展迅速，無治療的話通常會佇幾若禮拜至數個月內喪命。

急性骨髓性白血病的風險因為有食薰、捌接受過化學治療抑是放射治療、著有骨髓增生異常症候群（MDS）佮接觸特定的化學物質（如苯）。 致病的機轉做正常的骨髓予白血病細胞取代，造成紅血球、血小板佮正常的白血球減少。診斷需藉助骨髓檢查和特定的血液檢查。無仝亞型的治療佮預了後有誠大的差異。

急性骨髓性白血病通常會先以化學療法治療，向時會使疾病緩解，患者佇疾病緩解了後可能會接受進一步的化學治療、放射治療抑是骨髓移植。若癌細胞有特定的基因突變則會影響患者可能的存活時間和治療策略二空一五年，全球約有一百萬人帶著急性骨髓性白血病，並且有一百四十七 , 零人因此死亡。此病上捷出現佇老人，而且男性較女性濟。六十歲以下的五年生存率大約是十五，六十歲以上的五年生存率大約是十分之十。接受化療的老大人的中位生存期為六孵一個月，若無接受化療的患者的中位生存期為一孵七個月。急性骨髓性白血病大約佔美國癌症死亡數的百分之一四界。

==症頭==

急性骨髓性白血病的徵象佮症候多半源自於白血病細胞取代了正常的血液細胞。欠缺正常的白血球將造成患者容易受著感染，雖然白血病細胞本身嘛是對白血球來的前驅細胞，但是𪜶無對抗感染的能力；紅血球減少（貧血）將造成身體疲勞、肉色蒼白佮呼吸困難；血小板低下會使得患者容易烏青凝傷抑是因為小可的創傷血流袂止。

急性骨髓性白血病早期的表現通常誠無明顯而且無特異性，症頭可能佮流行性感冒抑是講這寡捷看著的症頭類似。捷看著的全身性症頭包括發燒、疲勞、體重下降、胃口䆀、呼吸困難、貧血、容易烏青抑是流血、烏點（皮下出血所形成的平規嘴赤焱焱，約如針頭閣大細）、 骨疼抑是關節疼、繼續抑是定定感染。

性地䆀嘛可能有發生，毋過通常較輕微而且無症頭；佮急性淋巴性白血病倒反，淋巴腫大佇急性骨髓性白血病中真罕見。差不多百分之十的患者會以皮膚白血病的形式呈現。足少數的患者會出現史維特症候群，這是一種會造成皮膚發炎的腫瘤伴隨症候群。

有一寡患者會因為白血病細胞浸水而且造成齒岸腫大。少數患者第一个發現的症頭可能會是一个白血病細胞組成的腫塊，叫綠色瘤。有時仔可能無任何症頭，但因為接受捷規血液檢查意外發現白血病。

==風險因為==

目前已知可能造成急性骨髓性白血病的風險因為包括：其他的血液病症、暴露特定的化學物質、泅離輻射佮基因。

===其他的血液病症===

一寡可能演變做急性骨髓性白血病的血液疾病被稱做「前白血病」，比如講骨髓增生異常症候群（MDS）抑是骨髓增殖性疾病（MPN）攏屬此類，這个疾病演變做急性骨髓性白血病的風險決於這个疾病本身的亞型。無症頭的複製性造血作用嘛會增加急性骨髓性白血病的風險，發生率大約是逐年零友五–百分之一交零。

===化學物質暴露===

接受抗癌化療的藥品（尤其是烷化劑）會增加了後著急性骨髓性白血病的風險，這風險咧接受治療了後三冬至五冬上懸；其他化療藥品如鬼臼毒素（epipodophyllotoxins）和淋環類藥物（anthracycline）則特別佮帶特定染色體各樣的白血病有關。

苯佮其他芳香類彼咧講溶劑的職業暴露敢是會造成白血病一直有爭議，苯佮其衍生物佇咧體外實驗中是已知的致癌物質，雖然一寡研究認為長期暴露佇遮的化學物質會增加急性骨髓性白血病的風險，但一寡研究者認為遮的暴露對風險的影響十分輕可仔。

===輻射暴露===

暴露佇大量的游離輻射會增加急性骨髓性白血病的風險。廣島佮長崎原子彈攻擊的萬幸的人著急性骨髓性白血病的比率較懸；仝款所在，大量的暴露 X 射線的放射師佇實施現代的輻射安全措施進前嘛有較懸的帶病率。接受泅離輻射治療的前列腺癌、非霍奇金氏淋巴瘤、肺癌佮奶癌的患者著急性骨髓性白血病的風險較懸，但這款的風險佇接受治療一兩冬後會降低至佮一般人無各樣。

===遺傳===

有一寡急性骨髓性白血病好親像嘛佮基因遺傳有關，過去捌有案例指出家族內底的成員以懸於尋常的比率發生急性骨髓性白血病。一寡先天性障礙可能會增加白血病的風險，其中上定定看著的是唐氏症，這座唐氏症患者得著急性骨髓性白血病的風險約是常人的十至十八倍。此外，_ GATA 二基因 _ 基因的兩个對偶基因中的其中一个若是發生無活化雄雄變（譬如講發生單套的缺失）， 該基因的產物 GATA 二轉錄因為將會減少，造成一款罕見的體染色體顯性遺傳疾病—— GATA 二缺乏症，這个疾病有各種各樣的表現，著急性骨髓性白血病的機率大幅增加便是其一；佇咧成人佮囡仔內底，容易造成急性骨髓性白血病的基因異定定往往無仝，猶毋過 GATA 二欠缺症致使的急性骨髓性白血病可能佇囡仔抑是成人的時陣發生。

==診斷==

診斷急性骨髓性白血病的第一个線索通常是無正常的全血球計數，雖然白血病定定有無正常的白血球會增加，而且有時仔確實會當佇周邊血見著白血病細胞，但急性骨髓性白血病嘛可能干焦出現血小板、紅血球抑是白血球減少著的其中一个。雖然做血液中有白血病細胞的時陣，周邊血液抹片會當做出初步的診斷，但白血病的確診猶原愛靠骨髓抽吸抑是切片檢查，後者同時會排除惡性貧血（維生素 B 十二欠缺症）、 葉酸缺乏症佮銅缺乏症。

骨髓抑是周邊血液檢體會用光學顯微鏡佮流式細胞儀檢查，確定白血病的診斷、區分是毋是可能為其他種白血病（如急性淋巴性白血病）、 並鑑別急性骨髓性白血病的亞型。此外，透過細胞基因分析佮熒光原位雜交嘛會當檢查白血病細胞敢有染色體各樣；基因的檢驗無用來確認這白血病細胞是毋是有特定的基因變，比如講 _ FLT 三 _、_ NPM _ 和 _ KIT _，遮的基因突變共影響疾病的預後佮後續治療策略。

周邊血佮骨髓的細胞化學染色佇鑑別急性淋巴性白血病、急性骨髓性白血病佮其亞型上真有路用。使用非特異性彈性抹佮髓過氧化物鋪抑是蘇丹烏的雙重染色多半就會當提供真濟的資訊，過氧化物鋪抑是蘇丹烏能區分淋巴性佮骨髓性的白血病，非特異性彈性崩是會染出急性骨髓性白血病細胞中的單核球內容物，辨識出分化不良的單核球母細胞白血病，進一步佮急性淋巴性白血病做區別。

急性骨髓性白血病的診斷佮分類十分困難，愛由合格的血液病理學家抑是血液專科醫師來進行。佇咧較單純的案例中間，特定的形態學特徵（若有出現讚的狀體）抑是流式細胞儀結果會當予醫師辨識出急性骨髓性白血病，但是若是無遮的特徵，診斷將會變甲困難。

急性骨髓性白血病上捷看的兩種分類架構分別為較舊的 FAB 分型系統佮較新的世界衛生組織（WHO）系統。根據使用上廣的泛的 WHO 條件，急性骨髓性白血病的診斷必須佇骨髓抑是血液中看著百分之二十以上的白血病骨髓母細胞，但是為預後上好的三種基因變化型（t ( 八 ; 二十一 )、inv ( 十六 ) 和 t ( 十五 ; 十七 )）是無需要考量骨髓母細胞的比例，單用基因就會當診斷。FAB 系統的條件是較嚴格，要求骨髓抑是周邊血愛有百分之三十的骨髓母細胞。急性骨髓性白血病著愛佮「前白血病的狀態」（比如講骨髓增生異常症候群抑是骨髓增生性疾病）細膩分別，其治療方法並無仝款。

因為急性前骨髓細胞性白血病（APL）的療法特殊，而且有上懸的治療率，因此快速的診斷出現佇這種白血病亞型誠重要。周邊血抑是骨髓的螢光原位雜合反應會當偵測 APL 特有的染色體易位 [t ( 十五 ; 十七 ) ( q 二十二 ; q 十二 ) ;]，就按呢捷用做 APL 的診斷工具。此外，偵測出 PML / RARA 融合卵白份子嘛不止仔重要，該卵白是欲上述轉位造成的致癌產物。

===WHO 分類===

二空空八年版的 WHO 分類系統做了較大幅度的閣較振動，試看覓予急性骨髓性白血病的分類佇咧林床頂閣較實用，向望會當提供閣較濟的病症了後的資訊。彼每一个 WHO 分類之下閣有足濟改分類，遮的遍的分類會當提供醫師啊定濟有臨床重要性的資訊，嘛是血液科醫師抑是腫瘤科醫師用溝通的工具。隨著基因定序技術佮腫瘤標記的研究進展，WHO 分類系統嘛佇二空一六年做更新。

二空一六年版的 WHO 分類如下：

系統歧異不明之急性白血病（Acute leukemias of ambiguous lineage）閣叫做混合表型白血病抑是急性雙表型白血病，指的是白血病細胞無法度被分類做骨髓性抑是淋巴性，抑是兩類細胞攏存在。

===FAB 分類===

法美英分類（French-American-British classification，簡稱 FAB）系統共根據白血病細胞的來源佮分化程度，將急性骨髓性白血病分做 M 無到 M 七等八个亞型。該分類著愛使用光學顯微鏡檢視惡性細胞的外觀抑是用細胞遺傳學技術檢驗潛在的染色體變化，無仝亞型會有無仝的預後佮治療成效。雖然 WHO 分類（見傳教）閣較為實用，猶毋過 FAB 系統猶原予人廣泛使用。

一九七六年的時提出上早的六个 FAB 亞型（M 一到 M 六）， 隨後分別佇一九八五年增加矣 M 七、一九八七年增加矣 M 零。

急性骨髓性白血病的形態學分型嘛包含著少數無列佇咧 FAB 分型中的亞型，比如講急性興鹼性球白血病，這種的類型捌佇一九九年予建議增加做第九个亞型（M 八）。

==病生理學==

急性骨髓性白血病中的惡性細胞為骨髓母細胞，正常的造血過程當中，骨髓母細胞是骨髓性白血球無成熟的前驅細胞，啊若正常的骨髓母細胞會沓沓仔分化做成熟的白血球。但佇急性骨髓性白血病，因為骨髓母細胞基因突變造成細胞無分化一直維持佇無成熟的狀態。按呢雄雄變本身袂造成白血病，毋過當這款無分化的問題合併其他突變，予細胞的增生無受著控制的時陣，單一種無成熟的細胞便會大量產生，造成急性骨髓性白血病。

因為白血球分化內底的任何一步攏可能發生癌變，予得急性骨髓性白血病有誠豐富的多樣性佮異質性。現代的分類系統依照白血病細胞的分化程度進行分類，認為其表現佮特徵會受著分化程度的影響。

真濟急性骨髓性白血病患者的癌細胞有特定的細胞遺傳學特徵，遮的染色體各樣的種類常對疾病的預備了後有重要影響。轉位的染色體會產生無正常的融合卵白，當轉錄因為行程融合卵白咧改變其實的性質時便可能造成白血病細胞停止。比如講伊，急性前骨髓細胞白血病中因為 t ( 十五 ; 十七 ) 轉位而成做 PML-RARα 融合卵白，卵白會結合到視黃酸受體元件頂懸，啊若元件徛佇真濟骨髓相關基因的啟動子中，因此會壓制骨髓細胞的分化。

急性骨髓性白血病的徵象佮症頭來自佇白血病細胞的大量增生，對而取代並干擾骨髓中正常的血液細胞發展，這將造成真定中型球下跤、貧血佮血小板低落去，急性骨髓性白血病的症頭所以定定佮正常血液細胞低下有關。少數患者的白血病細胞可能會佇骨髓以外的所在聚集做一个腫塊，號做綠色瘤，症頭照伊內底的外形有所無仝。

產生白血病細胞的一个重要並生理機轉做表觀遺傳學調控，特定的基因突變可能改變某寡表觀遺傳酵素的功能，予白血病細胞去分化。譬如講代謝酵素 IDH 一和 IDH 二的突變會產生新的致癌代謝物 _ D _ 抹二鋪二-學著戊二酸（hydroxyglutarate）， 該代謝物會壓制 DNA 去甲基礎 TET 二的活性，而且 TET 二則為一種表觀遺傳酵素。目前的假說認為表觀遺傳學改變可能會造成抑癌基因予人壓制抑是癌基因予人活化。

==治療==

急性骨髓性白血病的第一線治療為化學治療，療程分做兩个階段：誘導性化學治療和鞏固性化學治療。誘導性化學治療目的是使白血病細胞數目減少到偵測無到，達到完全來緩解（complete remission）； 鞏固性化學治療是欲消除殘餘偵測袂著的癌細胞，予疾病好離。若誘導性化學治療失敗抑是閣再復發，著愛考慮造血幹細胞的移栽，針對特定是高風險的類型，造血幹細胞移植有時也會成做第一線的治療。目前酪胺酸激烈或制劑相關的新藥研究也當咧開發中。

===誘導期===

除了 M 三以外的所有 FAB 分型通常攏會予阿糖胞（cytarabine，簡稱 ara-C）和淋環類藥物（anthracycline）為主的唌導性化學治療，其中上捷用的梭環類藥物為道諾黴素（daunorubicin）。 上知名的誘導性化學治療是號做「七 + 三」（抑是稱「三 + 七」）的所在，這是因為該處方中的 ara-C 需要連紲靜脈滴注七工，抹環類藥物是愛靜脈推注三工。懸到百分之七十的急性骨髓性白血病患者佇頂述配方的治療了後會達到慢解。其他的唌導性化學治療配方猶閣包括單用懸劑量 ara-C、R-HDAC（併用懸劑量 ara-C 佮莫瘤）、 FLAG 為基礎的配方抑是其他研發中的藥物。因為化療本身的毒性（比如講骨髓壓制）佮免疫力降低了後增加的感染風險，濟歲的患者可能無法度接受誘導性化療，所以遮的患者，可能需要使用強度較低的化學治療抑是轉和醫療。

M 三亞型的急性骨髓性白血病閣號做急性前骨髓細胞白血病（APL）， 其治療方法則會使單用三氧化二新（ATO )
抑是全反式視黃酸（ATRA）搭配誘導性化療（通常是相搭配著學類的藥物仔）。 因為治療時前骨髓細胞可能會共細胞內底的粒仔的物質釋放到血液中，自按呢治療的時陣愛注意預防彌散性血管內凝血（DIC）的產生。APL 的預告非常良好，佇咧現行建議的療法下通常會當完全治療。

唌導期的目的為著使疾病達到完全來緩解，但完全解決並無代表疾病已經治療；反倒轉來，完全緩解只強調講佇現有的檢測方法下無惡性細胞予人偵測著。新診斷的成人急性骨髓性白血病約有百分之五十–百分之七十五會達到完全來緩解，但是這數值受著述諸多預告了後因為的影響伊有無仝。緩解繼續的期間決定佇白血病本身的種類，但是一般來講，所有無接受鞏固治療的疾病攏會閣再復發。

===鞏固期===

就算白血病佇治療後達到完全緩解，猶是會有少量這馬的檢測方法嘛無法度偵測出的白血病細胞殘存；若較了解其實無閣較進一步的這个進行治療，強欲所有急性骨髓性白血病攏會閣再復發，所致鞏固性化學治療的目的就是欲消除遮的偵測袂著的疾病，以預防復發、達成好離。

白血病緩解了後的治療方式就決定患者本身的預備了後因為（見傳教）佮整體健康狀況。針對預後快活的白血病（如 inv ( 十六 )、t ( 八 ; 二十一 ) 和 t ( 十五 ; 十七 )）， 患者一般會咧接受三至五个療程的密集化學治療，即鞏固性化療；若是較會使復發的白血病（親像𤆬高風險的細胞遺傳學特徵、原本患有骨髓增生異常症候群抑是治療相關的急性白血病）， 若患者有合適的捐贈者而且健康狀況若有允准，一般會建議進行異體造血幹細胞移植。針對中度風險的急性骨髓性白血病（細胞遺傳學正常抑是無列入低風險佮高風險之列）， 疾病緩解了後的最佳療法目前無定論，須視患者年紀、整體健康狀況、患者決定、敢有合適合的細胞捐贈者。

對無適合進行幹細胞移植的患者，佇鞏固期化療完成了後會當予結合二鹽酸組織胺（Ceplene）佮介白素-二（Proleukin）的免疫療法，該療法已經予證實能減少百分之十四的復發率，並增加將近欲百分之五十的長期來緩解率。

===病症復發===

對於復發的急性骨髓性白血病，目前唯一證實有效的根治性療法干焦造血幹細胞移植，特別是猶未進行過造血幹細胞移植的患者。美國佇二空空年核准了連接單株抗體的胞殺性物質 gemtuzumab ozogamicin（Mylotarg）， 用佇治療六十歲以上、AML 復發而且無適合高劑量化學治療的患者，這个藥物件佇二空一空年尤其製造商輝瑞藥廠自主落架，毋過閣佇二空一空年的時陣根據新的實驗資料重新上市。

因為急性骨髓性白血病的治療選項有限，因此轉和醫療抑是加入臨床試驗嘛是誠重要的考量。

==預後==

急性骨髓性白血病是一種會當予人治療的疾病，患者會當予人治療的機率就是取決數項預了後因為。

===細胞遺傳學===

急性骨髓性白血病單一上重要的預備了後因為就是細胞遺傳學，即白血病細胞的染色體結構。特定的細胞遺傳各樣佮特別好的預備了後關係，比如講急性前骨髓性白血病的 t ( 十五 ; 十七 ) 轉位；約有一半的急性骨髓性白血病有「正常」的細胞遺傳學，也就是有中度的風險；一寡其他的細胞遺傳學變化又閣較䆀的預防射佮較懸的治療重新復發率有關係。

MRC 臨床試驗是頭一个發表細胞遺傳學佮預後間關聯的研究，其中講著的細胞遺傳變化分類如下：

其後，美國西南癌症組織、東岸癌症合作組織、和閣較了後的癌症佮白血病組織 B 也陸續發表了其他的細胞遺傳學佮其他的關聯文獻。

===骨髓增生異常症候群===

親像化療抑是其他惡性腫瘤致使的急性骨髓性白血病，由骨髓增生異常症候群（MDS）抑是骨髓增殖性疾病致使的急性骨髓性白血病（俗稱次發性白血病）的預後會較䆀，遮的類型的急性骨髓性白血病通常有無好的細胞遺傳學異常。

===其他生物的指標===

佇咧一寡研究中，年紀大於六十歲抑是奶酸去氫辱（LDH）升懸佮較䆀的預防射有關係；和大多數的癌症仝款，日常體能狀態啦（如整體身體狀態佮活動能力）嘛對以後有足大的影響。急性骨髓性白血病整體的五年存活率約是百分之二十五，六十歲以下的患者佔著整體的百分之四十，但是就是干焦百分之十會當佇診斷後存活超過五年。

====基因型====

濟濟分子突變對急性骨髓性白血病預了後的影響正被學者研究當中；但目前為止，只有 _ FLT 三-ITD _、_ NPM 一 _、_ CEBPA _ 和 _ c-KIT _ 去予列入國際風險分級的評估之中，毋過閣較濟的突變佇咧未來真有可能予人列入去。_ FLT 三 _ 基因的內部串聯重複序列（ITDs）已經予證實會造成較䆀的預告了後，一寡仔 FLT 三或制劑當咧做臨床試驗，目前結果有好有䆀。另外兩个突變—— _ NPM 一 _ 和 _ CEBPA _ 則佮較好的預備，佇細胞遺傳學正常的患者內底尤為按呢，這兩个突變已列入目前的風險分級當中。

_ c-KIT _ 突變對急性骨髓性白血病的臨床重要性猶閣佇咧研究當中，因為這欲突變佇藥理學上有已經上市的酪胺酸激烈抑制劑—— 如他馬替尼（imatinib）閣有四序替尼（sunitinib）——會用得供使用，所以這方面的研究真時行。_ RUNX 一 _、_ ASXL 一 _、_ TP 五十三 _ 雄雄變佮較䆀的治療效果有關係，佇無偌久的將來嘛是可能會列入病症的風險分級當中；至於 _ DNMT 三 A _、_ IDH 一 _、_ IDH 二 _ ) 等突變對預後的影響是相對較無明朗。

===治療率===

急性骨髓性白血病佇咧臨床試驗中的治療率約是二十–百分之四十五，但臨時試驗的受試者通常為著較少年或者是會當承受高強度治療的患者；所以整體的治療率（包括老人佮無法度接受高強度治療的患者）可能較低。急性前骨髓性白血病的治療率著懸到百分之九十八。

===病症復發===

急性骨髓性白血病足捷復發，復發了後的預以後會較䆀；復發了後真少會當達成長期存活，目前唯一已知的案例為馬利-瑪格麗特 ・ 德尤維爾。

==流行病學==

急性骨髓性白血病是一種相對少見的癌症，美國逐年差不多有十 , 五百名新發案例，發生率對一九九五年到二空空五年攏維持穩定，佔著癌症死亡人數的百分之一孵二。佇英國是占所有白血病的百分之三十四，二空一一年約有二 , 九百人予人斟斷甲遮疾病。

急性骨髓性白血病的發生率隨年紀增加，診斷年齡中位數為六十三歲。急性骨髓性白血病佔了成人急性白血病的百分之九十，毋過佇囡仔心內真罕得看著。治療相關的白血病（惹因為進前的化學治療）的發生率當咧增加，目前約佔了急性骨髓性白血病的十–百分之二十。查埔人的發生率較懸佇女性，比例約是一丈三：一。

急性骨髓性白血病的發生率有一寡地理分布的差異，北美、歐洲佮大洋洲的成人發生率上懸，亞洲佮拉丁美洲是較少的；反倒轉來，兒童的發生率是北美佮印度比亞洲其他的所在少。按呢的精差可能佮族群遺傳、環境的因素抑是講兩項有關係。

==歷史==

第一个紀錄白血病的醫學文獻會當追溯到一八二七年由法國醫師 Alfred-Armand-Louis-Marie Velpeau 診治的一名六十三歲患者，該患者有發燒、虛荏、腰子結石佮明顯的肝性地大，Velpeau 注意著這个患者的血液相當的𣻸𣻸如水一般，並且測是白血球（white corpuscles）造成的。一八四五年，愛丁堡的病理學家 J . H . Bennett 發現有一陣人對性地轉大，𪜶的血液攏有「色水佮質地」的變化，伊用「白血球傷濟（leucocythemia）」 來講這个病理的狀況。

白血病（leukemia）這个名詞是由魯道夫 ・ 菲爾紹（Rudolf Ludwig Karl Virchow）——一个知名的德國病理學家—— 佇一八五六年創造的。身為病理學界光學顯微鏡代先驅，菲爾紹第一擺發現和 Velpeau 佮 Bennett 的紀錄有仝款症頭的患者血液中的白血球各樣增多。因為菲爾紹並毋知影白血球增加的病因，自按呢用矣 leukemia（希臘文的白血球）這字來講。

隨著新科技的進展，人對急性骨髓性白血病的了解迅速增加。一八七七年，保羅 ・ 埃爾利希（Paul Ehrlich）發展出著血液抹片染色的技術，予伊看著是無正常的白血球的型態。Wilhelm Ebstein 佇一八八九年使用矣「急性白血病」（acute leukemia）一詞，以區分進展快速而且致命的白血病佮病程較轉和的慢性白血病。「骨髓性（myeloid）」 這个詞彙則是由 F ・ 恩斯特 ・ C ・ 嗎他曼在一八六九年創造的，伊嘛是頭一个發現白血球是由骨髓毋是性地產生的病理學家，啊若骨髓的古希臘語正正就是 μυєλός（_ myelos _）。 借著骨髓檢查診斷白血病的方法是由 Mosler 佇一千八百七十九提出。最後咧，Otto Naegeli 佇一九空空年時發現了骨髓母細胞（即急性骨髓性白血病惡性細胞的來源）， 同時嘛將白血病區分做骨髓性佮淋巴性兩个類型。

二空空八年，急性骨髓性白血病成做頭一種被完成全基因體定序的癌症，科學家將白血病細胞提煉豬的 DNA 提來佮正常的皮膚細胞較，發現白血病細胞佇咧一寡進前毋捌予人注意著的基因內底嘛有突變。

==有身==

白血病誠少佇有身人咧出現，孕婦的時行率大約干焦一萬分之一。有身人的白血病愛按怎處理著決佇白血病的類型，急性白血病通常需要緊猛而且積極的治療，雖然可能會有流產佮胎兒畸形的風險，尤其是佇咧四配著頭一个三月期的發育特別敏感，咧進行化療將會有閣較懸的風險。

==參考資料==

==外部連結==

* 開放 kha-tá-lok-guh 專案中的「急性骨髓性白血病」
* GeneReviews / NIH / NCBI / UW entry on Familial Acute Myeloid Leukemia ( AML ) with Mutated CEBPA
* PDQ statement on AML for health professionals at National Cancer Institute

[[分類: 待校正]]