檢視 G二期的原始碼

'''G 二期'''是一个中間的第三个嘛是上尾仔一个階段。細胞佇咧 S 期完成矣 DNA 複製了後進入 G 二期，G 二期了後，前期隨開始，染色質凝聚做染色體，核膜嘛開始解體。

==概述==

G 二期中細胞快速生長大量敆做有絲分裂所需卵白質。但是趣味的是，G 二期並毋是細胞周期必需的一部份，一寡細胞比如講非洲爪螿幼胚佮一寡癌細胞敢會當 G 二期爾直接佇咧 DNA 複製完成了後進入有絲份裂。就算講這陣通過 G 二期調控了解著了基因網路的存在，但是特別是針對癌細胞猶閣存在真濟需要進一步探索的意義佮控制規律。一个假講認為 G 二期中細胞的增長是調控細胞大細的一種方法。裂殖酵母已經顯示通過 Cdr 二介導調控 Wee 一活性去調整細胞大細 .。雖然 Wee 一是真保守的有絲分裂負向調整因為，毋過猶原無理論闡述 G 二期中通用的細胞 sài-sù 調控機制。

閣名周期卵白 B 一／CDK 一複合體的促成熟因為濃度達到一定程度了後會當 G 二期結束，該複合體的活性 G 二期受著嚴格控制。G 二檢查點會通過 CDK 一的或者是調查節來中止 DNA 受著損傷的細胞繼續分裂。

==G 二 / M 檢查點==

龍骨動物細胞會佇咧 G 二／M 期 DNA 損傷檢查點停止無進入有絲分裂階段，現此時細胞會處理如氧化、紫外線抑是 DNA 1875入劑等等的因素造成的 DNA 損傷。。 DNA 若受損是會活化轉錄因為 p 五十三。CDK 一般會予人 p 五十三的轉錄產物 p 二十一、Gadd 四十五佮十四抹三三 σ 直接失活。失活周期卵白 B 一／CDK 一時仔去予 p 二十一隔離，活化周期卵白 B 一／CDK 一複合體予十四抹三三 σ 隔離。Gadd 四十五通過和 CDK 一直接作用會當切斷周期卵白 B 一佮 CDK 相連接。p 五十三也通過轉錄或制 CDK 一生成。p 五十三依賴的 G 二阻斷主要通過 Chk 一激烈的活動影響。龍骨動物通過 ATM 佮 ATR 檢測出 DNA，酵母使用 Rad 三與 Mec 一檢測 DNA 損傷。做檢測著 DNA 損傷了後會驅動 Chk 一佮 Chk 二。Chk 一个降解 CDK 一激活物 cdc 二十五 A。ATR 佮 ATM 閣會激活 p 五十三，暗示遮的途徑無定協同調節 G 二阻斷。

p 五十三依賴途徑佮無依賴 p 五十三途徑細胞周期阻斷毋但對 G 二期有特異性。一寡卵白佇咧 G 一期佮 S 期中作為 DNA 損傷檢查點頂游蛋白。酵母沒有 p 五十三同源物，G 二期阻斷通過 p 五十三毋依賴途徑運作。

==G 二結束佮開始講有分裂==

活化周期卵白 B 一／CDK 一複合體濃度決定細胞敢有法度入去有分裂。龍骨動物細胞中周期卵白 B 有五種亞型（B 一、B 二、B 三、B 四、B 五）， 啊但是啊逐種亞型咧調節有絲分裂過程當中的具體角色猶無清楚。但目前了解著周期卵白 B 一至少會當取代周期卵白 B 二，佇咧果蠅內底反症然。周期卵白 B 一／CDK 一複合體佇咧時間佮空間頂懸攏受著調控以確保準確進入有絲分裂。

周期卵白 B 一在 S 期 DNA 複製煞開始轉錄，其實啟動子包括包括 p 五十三、p 二十一、Ets、AP 影一、NF-Y、c-Myc、TFE 三、USF 等在內轉錄因為大概有序列。周期卵白 B 一在 G 二期內底閣有活化 CDK 一激烈。CDK 活性的主要通過 Thr 十四佮 Tyr 十五兩个抑制性磷酸化位點調節。Wee 一磷酸化蘇氨酸殘基，Myt 一磷酸化酪氨酸殘基。Myt 一閣對另外一途徑來或者來 CDK 一：Myt 一將 C 捀卵白質結構域作用佇 CDK 一而將 CDK 一對細胞質中隔離。Cdc 二十五的活動可以 CDK 一的 Thr 十四與 Tyr 十五兩殘基去磷酸化。Cdc 二十五佇咧飼奶動物內底有 A、B、C 三个亞型，而且攏佇咧 G 二期調節中起來作用。

CDK 一擺磷酸化佮調節 Wee 一佮 Cdc 二十五 A、Cdc 二十五 C 的活性。磷酸化 CDK 一壓制了 Wee 一激烈活性，活化 Cdc 二十五 C 磷酸磷活性，並固定 Cdc 二十五 A。所以 CDK 一佮 Cdc 二十五構變成一个正反饋循環，佮 Wee 一構成做一个雙重負反饋循環。遮的循環構變成 CDK 一活性佮周期卵白 B 一濃度的敗市了雙穩態開關。有研究認為滯後行為會當確保細胞佇周期卵白 B 一降低的時陣猶有法度進行有分裂。

食奶動物細胞當中周期卵白 B 一个胞質來保留位點（CRS）上五个絲氨酸殘基 Ser 一百十六、Ser 二十六、Ser 一百二十八、Ser 一百三十三佮 Ser 一百四十七予人磷酸化後激活周期卵白 B 一／CDK 一向核中轉運。佇非洲爪螿中，周期卵白 B 一包括四个類似的 CRS 磷酸化位點：Ser 九十四、Ser 九十六、Ser 一百空一、Ser 一百十三，這證明該機制是懸度保守的。出核轉運嘛予人磷酸化周期卵白 B 一的出核信號所失活。遮的磷酸化位點的調節猶原大部份攏無知影，但是已經識別出矣包括 Erk , Plk 一和 CDK 一在內的一寡因為。抑若磷酸化水平超過某一个戶橂，周期卵白 B 一／CDK 一向核中大量轉運。進入細胞核了後，周期卵白 B 一／CDK 一磷酸化組卵白 H 一、核仁、中心體卵白、微管組織卵白等等受體為著有絲分裂做準備。

最近的研究提示周期卵白 A 二／CDK 複合體佇進入有絲分裂時的節內底起到重要的作用。周期卵白 A 二／CDK 二在 S 早期顯示出活性，並佇咧 G 二期進一步增加。Cdc 二十五 B 佇咧 G 二期早期到中期將 CDK 二的 Tyr 十五个點去磷酸化，該過程佮 CDK 一去磷酸化過程類似。U 二 OS 瘤細胞中周期卵白 A 二的減少造成 Wee 一活性的增加佮 Plk 一佮 Cdc 二十五 C 活性降低。因為乎 CDK 二需要活化 p 五十三依賴性 G 二檢查點，周期卵白 A 二／CDK 複合體並無嚴格佇咧 G 二期通過 Cdc 六上固定的磷酸化表現出周期卵白 B 一／CDK 一活化劑的作用。沒有 CDK 二的細胞有異常懸的 Cdc 二十五 A 含量。周期卵白 A 二／CDK 仝款顯示講出調控 Cdc 二十五 A 降解著講活性的能力，這个機制定定佇癌細胞內底失效。

==參考文獻==

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