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2025-08-22T04:44:37Z

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'''法蘭克－史達林機制'''（英語：Frank–Starling mechanisms），是心臟一種代償機制。指甲是心臟的每一个輸出量佇咧所有的其他的因素保持無變的情況下，會隨著心臟前負擔（心肌咧收縮進前所承受的負擔）的增加按呢增加。佇一定的限度內底，增加心臟的前負擔，回心血量增加，心臟內血液總體積充盈（四張末期結束了後的容積增加），猶毋過致使心臟輸出量增加。相輸出量的增加嘛會致使心肌佇運動過程中做閣較大的幅度的收縮，從而且提高心臟做功量，佮四張的尾期容積無關係。Frank–Starling 機制對心臟跋輸出量佇咧較低的平常時仔伊會當顯明提懸其收縮水平相紲落對每一跋輸出量的影響。

這予心輸出量佮靜脈回流、動脈血液供血、體液保持一个仝步水平爾無需要藉助外部的調節。

==生意學==

彼个心臟比平時閣較充盈的時陣，心臟收縮力增加。這是逐个肌纖維感知影負擔增加的結果，因為額外的血液負擔進入心臟，通過增加筋原纖維對鈣敏感性致使筋肉纖維的拉伸，對心肌收縮，肌纖維內面閣較濟數量的卵白-筋球卵白橫橋形成，任意單一个心肌纖維產生的力當比初初咧肌節的長度（講做預壓），而且隨著左，正心室的四張尾期容積的增加致使單根纖維的拉伸。

==臨床實例==

* 血液容量增加會引起指定的曲線徙位到正爿，對增加左心室的四張尾期容積（x 軸），並且因此嘛增加每一个輸出量（y 軸）（因為這个線曲線頂懸）。

佇這个情形下，會當足顯示的觀察到室性下早跋。室性早跋引起左心室（LV）血液佇早期便匯入主動脈。因為後一擺心室收縮是有規律的收縮，所以佇心室咧灌流的時間內流向左心室的血液增加，致使倒心室的四張尾期容積增加。根據 Frank–Starling 法則，紲落來心臟的收縮將會閣較有力，射出的血液量比平常時攏愛加，對倒轉來心室的四張尾期容積轉去正常。

比如講，佇血管收縮收縮期間的四張尾期容積（EDV）會因為 TPR ( 總外周阻力）的增加按呢增加。四張尾期容積的增加會致使心肌細胞的收縮共更加有力，進一步致使心臟收縮閣較有力。心輸出量的增加符合 Frank–Starling 曲線圖。（以上說明為健康人的心肌。佇心肝這个衰竭的人身軀頂，心肌擴張的幅度加大，猶毋過心臟phóng血能力減弱，根據 Laplace's 定律）佇心臟衰竭的病人身上會使聽著第三心音。

* 比較來講，心包積液共致使坐標沿倒爿徙，從而且減少每一个輸出量。

==歷史==

該機制上早予 Otto Frank 佮恩斯特・斯他林二位科學家所描述，並用𪜶兩个的名來號名。

事實上，該法則上先由義大利生理學家 Dario Maestrini 佇咧一九一四年十二月十三號制定，並號名做「legge del cuore」。

==參考文獻==

==外部連結==

* _ 十三鋪五千五百八十五空八千八百一十 _ 佇咧 GPnotebook
* " New Concepts in the Control of Muscle Contraction " by Gerry A Smith PhD ( Cantab )

[[分類: 待校正]]

法蘭克-史達林機制 - 修訂紀錄

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