Fc受體

Fc 受體（英文：Fc Receptor）是佇某一寡細胞表面發現的卵白質，其中包括講 B 淋巴球、濾泡樹突細胞、自然刣傷細胞、巨食細胞、中性粒細胞、興酸性粒細胞、興鹼性粒細胞、人類血小板佮肥大細胞—— 𪜶攏有幫助免疫系統的保護功能。伊的名來是對伊叫做 Fc（可結晶片段的區域）的抗體的一部份的結合特異性。Fc 受體佮附著佇受著感染細胞抑是入侵的病原體頂懸的抗體結合。𪜶的活性通過抗體介導的吞食作用抑是抗體依賴的細胞介導的細胞毒性刺激吞食細胞抑是細胞毒性細胞破壞微生物抑是感染細胞。一寡病毒（如黃病毒）使用 Fc 受體來幫助𪜶感染細胞，這款的機制予人號做抗體依賴性增強感染。

分類

有幾種無仝類型的 Fc 受體，𪜶根據𪜶的識別的抗體類型進行分類。佮上捷看的一類抗體 IgG 結合的稱為 Fcγ 受體，佮 IgA 結合的稱為 Fcα 受體，佮 IgE 結合的稱為 Fcε 受體。Fc 受體的類別閣通過表達𪜶的細胞（巨食細胞、粒細胞、自然刣傷細胞、T 細胞佮 B 細胞）佮每一个受體的信號傳導特性來區分。

Fcγ 受體

所有的 Fcγ 受體攏屬於免疫球卵白超家族，是調理素（標記）微生物吞食作用上重要的 Fc 受體。恁家族包括幾个成員，Fcγ 受體 I（CD 六十四）、 Fcγ 受體 IIA（CD 三十二）、 Fcγ 受體 IIB（CD 三十二）、 Fcγ 受體 IIIA（CD 十六 a）、 Fcγ 受體 IIIB（CD 十六 b）， 因為伊其實無仝的分子結構，𪜶的抗體親和力無仝款。比如講，Fcγ 受體 I 佮 IgG 的結合比 Fcγ 受體 II 抑是 Fcγ 受體 III 閣較強。Fcγ 受體 I 猶閣有由三个免疫球蛋白樣結構域組成的細胞外部份，比 Fcγ 受體 II 抑是 Fcγ 受體 III 加一个結構域。這款特性允准 Fcγ 受體 I 結合單一个 IgG 分子（抑是單體）， 但是所有 Fcγ 受體著愛結合免疫複合物件的濟个 IgG 分子才會去予人激活。

無仝的 Fcγ 受體著 IgG 的親和力閣無仝款，按呢仝款，無仝的 IgG 亞類著逐種 Fcγ 受體攏有伊獨特的親和力。遮的互相來用 IgG CH 二鋪八十四交四位置的聚糖（些糖）進一步調節。比如講，通過產生位阻，有含 CH 二孵八十四抹四聚糖的岩藻糖會降低 IgG 著 Fcγ 受體 IIIA 的親和力。相反，欠缺半奶糖並且以 GlcNAc 就換尾仔 G 零聚糖著 Fcγ 受體 IIIA 的親和力會增加。

另外一款 Fc 受體佇咧多種細胞類型頂懸表達，佇咧結構頂懸佮 MHC I 袂輸類似。該受體嘛結合 IgG 參與該抗體的保存。毋過，因為這種的 Fc 受體閣參與將 IgG 對母親通過胎盤轉移到胎兒抑是通過奶汁轉移到飼奶期紅嬰仔，因此伊予人叫做新生兒 Fc 受體（FcRn）。 最近，研究表明該受體佇咧 IgG 血清水平的穩態中發揮作用。

Fcα 受體

干焦一種 Fc 受體屬於 Fcα 受體亞組，這號做 Fcα 受體 I（CD 八十九）。 Fcα 受體 I 佇咧中性的粒細胞、興酸性粒細胞、單核細胞、一寡巨食細胞（包括庫普假使細胞）佮一寡樹仔突狀細胞的表面。伊由兩个細胞外 Ig 結構域組成，是免疫球卵白超家族佮多鏈免疫識別受體（MIRR）家族的成員。伊通過佮兩條 Fc 受體 γ 信號鏈結合發出信號。另外一種受體嘛會當結合 IgA，做伊對另外一種稱為 IgM 的抗體具有閣較懸的親和氣力。這種受體叫做是 Fcα / μ 受體（Fcα / μR）， 是一種 I 體跨膜卵白。這種 Fc 受體佇咧其細胞外部份有一个 Ig 樣結構域，伊嘛是免疫球蛋白超家族的一員。

Fcε 受體

已經知影有兩種類型的 Fcε 受體：

• 高親和氣力受體 Fcε 受體 I 是免疫球蛋白超家族的成員（伊有兩个 Ig 樣結構域）。 Fcε 受體 I 存在表皮朗格漢斯細胞、興酸性粒細胞、肥大細胞佮興鹼性粒細胞中。因為其細胞分布，該受體佇咧控制過敏反應中起主要的作用。Fcε 受體 I 嘛咧抗原呈遞細胞頂懸表達，並且控制促炎的細胞因為重要免疫介質的產生。
• 低親佮力受體 Fcε 受體 II（CD 二十三）是一種 C-型凝集素。Fcε 受體 II 做膜結合抑是會溶性受體具備濟種功能：伊會當控制 B 細胞的生長佮分化，並且阻斷真定酸性粒細胞、單核細胞佮興鹼性粒細胞的 IgE 結合。

作用

Fc 受體存在佇免疫系統的真濟細胞頂懸，包括巨食細胞佮單核細胞等等吞食細胞、中性粒細胞佮興趣性粒細胞等粒細胞，閣有先天免疫系統（自然刣傷細胞）抑是適應性免疫系統（B 細胞）的淋巴細胞。允准遮的細胞佮附著佇微生物抑是微生物感染細胞表面的抗體結合，幫助遮的細胞識莫佮消除微生物病原體。Fc 受體佇咧其 Fc 區（或者是尾）結合抗體，這款互相的作用會當激活有 Fc 受體的細胞。

激活吞食細胞是 Fc 受體上捷看的功能。比如講，巨食細胞佇佮 Fcγ 受體結合了後開始通過吞食作用攝取並刣死 IgG 包被的病原體。另外一个牽涉著 Fc 受體的過程叫做抗體依賴的細胞介導的細胞毒性作用（ADCC）。 佇咧 ADCC 期間，自然刣傷細胞表面的 Fcγ 受體 III 刺激自然刣傷細胞對其粒粒體中釋放細胞毒性分子以殺死抗體崁的細胞。

Fcε 受體 I 具備無仝款的功能。Fcε 受體 I 是粒細胞上的 Fc 受體，參與過敏反應佮抵禦寄生蟲感染。當存在合適的過敏抗原抑是寄生蟲的時，至少兩个 IgE 頂懸的分子及其 Fc 受體佇咧粒細胞表面的交聯共觸發細胞對其粒仔體中快速釋放預先形成的紹介。

信號機制-Fcγ 受體

激活

Fcγ 受體屬於免疫受體，𪜶共享相𫝛的信號通路（牽連酪氨酸殘基磷酸化）。 遮的受體通過叫做免疫受體酪氨酸活化基序（ITAM）的重要激活基序佇其細胞內產生信號。ITAM 是一種特定的胺基酸序列（YXXL）， 佇咧受體的細胞內尾連紲出現兩改。做磷酸鹽基團通過 Src 家族激烈的膜定讞添加到 ITAM 的酪氨酸（Y）殘基的時陣，細胞內底會產生信號級聯。這款磷酸化反應通常發生佇咧 Fc 受體佮其配體互相作用了後。ITAM 存在佇咧 Fcγ 受體 IIA 的細胞內底尾部，其磷酸化會唌導巨食細胞的吞食作用。Fcγ 受體 I 和 Fcγ 受體 IIIA 無咧 ITAM，但是會當通過佮另外一種具有 ITAM 的卵白質互相作用將並激活信號傳達予𪜶的吞食細胞。這種銜接卵清做 Fcγ 亞基，佮 Fcγ 受體 IIA 仝款，包含 ITAM 特有的兩个 YXXL 序列。

或制

干焦存在一个 YXXL 基序不足以激活細胞，伊代表一个基序（I / VXXYXXL）， 叫做徛佇免疫受體酪氨酸的或制基序（ITIM）。 Fcγ 受體 IIB 一和 Fcγ 受體 IIB 二具有 ITIM 序列，是壓制性 Fc 受體（𪜶無誘導吞食去作用）。 遮的受體的抑制作用受對酪氨酸殘基起去除磷酸基團的影控制，磷酸磷 PTPN 六和 INPP 五 D 或制 Fcγ 受體的信號傳導。配體佮 Fcγ 受體 IIB 的結合致使著 ITAM 基序的氨酸磷酸化。這款修飾產生了磷酸抹的結合位點，一个 SH 二識別域。ITAM 激活信號的取消是由 Src 家族卵白氨酸激烈的抑制引起的，並且通過水解膜 PIP 三中斷激活受體的進一步下游的信號，親像激活 Fcγ 受體 s、TCR、BCR 佮細胞因為受體（比如講 c-Kit）.

Fcγ 受體 IIB 的負信號傳導對活化 B 細胞的調節非常重要。陽性 B 細胞信號傳導是由外來抗原佮表面免疫球卵白的結合啟動的。分泌仝款的抗原特異性抗體，伊會使反饋或制抑是促進負信號傳導。這種負向信號由 Fcγ 受體 IIB 提供。使用 B 細胞欠失突變體佮顯性失活隱的實驗已經證明矣有含 SH 二結構域的肌醇五-磷酸磷（SHIP）佇咧負信號傳導內底的重要作用。通過 SHIP 的負信號敢若通過 SH 二結構域佮 Grb 二和 Shc 的競爭或者制 Ras 通路，而且可能牽涉著細胞內底脂質介質的消磨，這寡介質充當變構顧慮活劑抑是促進細胞外 Ca 二 + 的進入。

細胞激活

吞食細胞

當對某一種抗原抑是表面成份有特異性的 IgG 分子通過其實 Fab（抗原結合片段區）佮病原體結合的時陣，其實 Fc 區指向外口，會當直接到達吞食細胞。吞食細胞將遮的 Fc 區佮其 Fc 受體結合。真濟低親和力的互相作用佇受體和抗體之間形成，𪜶共同的作用共同的結合抗體包牢牢的微生物。低一个體親和力阻止 Fc 受體佇咧無抗原的狀況之下結合抗體，所以減少矣佇無感染的情形下免疫細胞激活的機會。當咧無抗原的時陣，這嘛會當防止抗體對吞食細胞的凝集。結合病原體了後，抗體的 Fc 區佮吞食細胞的 Fc 受體之間的互相作用致使吞食作用的啟動。病原體通過牽涉著結合和釋放 Fc 區抑是 Fc 受體複合物的活跳過程被吞食細胞吞無，直到吞食細胞的細胞膜完全包圍病原體。

自然刣傷細胞

自然刣傷細胞上的 Fc 予體識莫和病原體感染的靶細胞表面的 IgG 結合，這號做 CD 十六抑是 Fcγ 受體 III。IgG 著 Fcγ 受體 III 的激活致使細胞因為（如 II 型干擾素）的釋放，遮的細胞因為向其他免疫細胞發出信號，釋放出來的細胞毒性的介質（如穿孔素佮粒粒𫞼）會入去靶細胞並通過觸發細胞凋亡促進細胞死亡。自然刣傷細胞上的 Fcγ 受體 III 嘛會當佮單體 IgG（即未和抗原結合的 IgG）結合。就是發生這號情形的時陣，Fc 受體會或制自然殺傷細胞的活性。

肥大細胞

IgE 抗體佮過敏原的抗原結合。這過敏原結合的 IgE 分子佮肥大細胞表面的 Fcε 受體來做互相來做用。佮 Fcε 受體 I 結合了後，肥大細胞的激活會致使脫粒仔，肥大細胞按呢對其細胞質粒仔內底釋放預製分子（包括組胺、卵白聚糖佮絲氨酸卵白翎在內的化又閣有合的混合物）。 活化的肥大細胞閣會合成佮分泌脂質衍生介質（如前列腺素、白三烯佮血小板活化因為）佮細胞因為（如白血球介素-一、白血球介素-三、白血球介素-四、白血球介素-五、白血球介素-六、白血球介素-十三、腫瘤歹死因為、GM-CSF 佮幾種趨化因為。）這寡介質通過吸引其他的白血球致使炎症。

興酸性粒細胞

曼氏血吸蟲等等大型寄生蟲體型傷大，無法度予人吞食去小胞吞食去。𪜶閣有一个叫做珠被的外部結構，嘛會當抵抗巨食細胞佮肥大細胞釋放的物質的攻擊。毋過，遮的寄生蟲會當予 IgE 包裹並且予興趣性粒細胞表面的 Fcε 受體 II 識別。活化的興趣性粒細胞釋放預先形成的介質，如主要鹼性卵白佮孵（過氧化物鋪）， 擽蟲對其實無有抗性。Fcε 受體 II 佮擽蟲結合 IgE 的 Fc 部份的互相作用會去予興趣的酸性粒細胞以類似 ADCC 期間自然刣傷細胞的機制敨放遮的分子。

T 淋巴細胞

CD 四 + T 細胞（輔助性 T 細胞）為產生抗體的 B 細胞幫助。佇疾病病理學中觀察著幾个激活的效應 CD 四 + T 細胞亞群。Sanders 和 Lynch 佇咧一九九三年總結的早期研究表明，Fc 受體佇咧 CD 四 + T 細胞介導的免疫反應中起著關鍵作用，共提出佇細胞表面的 Fc 受體佮 T 細胞受體之間形成聯合信號複合物。Chauhan 佮其同事報告了標記的免疫複合物（IC）佮活化的 CD 四 + T 細胞表面上的 CD 三複合物共定位，就按呢表明 Fc 受體佮 T 細胞受體複合物共存。觀察這兩種受體咧活化 CD 四 + T 細胞膜頂頭形成頂頭結構，這表明遮的受體的橫向運動。佇細胞表面看會著 Fc 受體佮 T 細胞受體佮 B 細胞受體複合物的共搬徙，T / B 細胞尪仔聯物咧接觸顯示這款共存。以前的報告表明 Fc 受體佇咧 CD 四 + T 細胞上的表達是一个吊佇未決的問題。這確立了 T 細胞無表達 Fc 受體的當前範例，而且這寡發現毋捌受著挑戰佮實驗測試。Chauhan 猶閣有同事來展示 IC 佮激活的 CD 四 + T 細胞的 Fc 受體配體結合。CD 十六 a 表達佇咧活化的人類無成熟 CD 四 + T 細胞中予人唌導，遮的細胞表達 CD 二十五、CD 六十九佮 CD 九十八，並且佮 IC的連接致使效應記持細胞的產生。CD 十六 a 信號由 Syk（pSyk）的磷酸化介導。

這馬的一項研究表明，激活人類 CD 四 + T 細胞了後會唌導 CD 三十二 a 的表達，類似 CD 十六 a。HIV 一支研究人員的三項獨立研究也表明矣 CD 四 + T 細胞上的 CD 三十二 a 表達。CD 十六 a 和 CD 三十二 a 咧活化的 CD 四 + T 細胞亞群內底的表達現已經得著證實。細胞表面的 Fc 受體咧佮由核酸組成的 IC 結合了後觸發細胞因為的產生並且調核酸傳感的途徑。Fc 受體存在佇細胞表面佮胞質溶膠中。CD 十六 a 信號上調核酸感應 Toll 項受體的表達，而且𪜶重新定位到細胞的表面。CD 十六 a 是人類 CD 四 + T 細胞的一種新的共刺激信號，伊成功替代家己免疫過程中的 CD 二十八需求。佇身免疫背景之下，CD 四 + T 細胞踅過 CD 二十八協同信號轉導的要求若完全激活。此外，CD 二十八協同信號傳導的阻斷袂壓制 TFH 細胞的發育，TFH 細胞是產生家己抗體的家己反應性漿 B 細胞的關鍵亞群。免疫穩態需要共刺激信號佮壓制信號之間的平衡。過度的共刺激抑是無充分的共壓制會致使耐受性烹費佮自身免疫。CD 十六 a 介導的共刺激佇活化的 CD 四 + T 細胞中提供陽性的信號，毋是咧欠缺 Fcγ 受體表達的靜止細胞內底。

參見

• Fc 予伊分子分子

外部連結

• 醫學主題詞表（MeSH）： _ Fc + Receptor _