苯丙胺

安非他命（英語：amphetamine , alpha-methylphenethylamine）（化學式：C₆H₅CH₂CH ( CH₃ ) NH₂，為中樞神經刺激劑，用來治療注意力不足過動症、興睏症、佮肥身症。英語源通稱「安非他命」揣家己 α-甲基苯乙胺的英文讀法「alpha‑methylphenethylamine」之縮讀。安非他命是佇公元一八八七年發現的，用兩種對映異構物的形式存在，分別是倒旋安非他命和正旋安非他命。準確來講，安非他命指的是特定的化學物質，是外消旋的純胺類型態，這个物質等於安非他命的兩个對映異構物：倒旋安非他命佮正旋安非他命等量之純胺類型態。猶毋過，安非他命一詞已經用來表示任何比例安非他命對映異構物的組合，抑是任一種異構物。

往過捌用安非他命來治療塞鼻和抑鬱卒。佇非醫療用途上，安非他命也有用作體會當增強藥物、益智藥、春藥佮欣快藥物。安非他命佇濟濟國家為合法的處方藥。毋過，私自散佈佮囤積安非他命予人看做是非法行為，因為安非他命被用佇非醫療用途的助興可能性真懸，而且有明顯健康上的危害。

頭一个藥用安非他號的藥品名號做 Benzedrine。當今藥用安非他命以下列幾種形式存在：外消旋安非他命、阿得拉而 、 正旋安非他命，抑是前驅藥物甲磺酸賴胺酸安非它命。安非他命借著家己作用於兒茶酚神經傳導元素：正腎上腺素佮多巴胺的特點來活化痕量胺受體，進而且增加單胺類神經遞質佮神經遞質佇咧腦內的活動。

佇醫療用的劑量範圍內，安非他命能帶來情緒佮執行功能的變化，比如講：欣快感的增強、性慾的改變、清醒度的提升、大腦執行功能的進化。安非他命所改變的生理反應包含：減少反應時間、降低疲勞、以及肌耐力的增強。若攝取劑量遠超過醫療用的劑量範圍，將會致使大腦執行功能受損以及橫紋溶解症，攝取過份超越醫療用劑量範圍的安非他命可引發嚴重的藥物癮頭，服用遠超醫療用劑量範圍的安非他命會引起精神疾病（比如講：妄想、偏執）。 毋過長期攝取醫療劑量範圍的安非他命並袂引起上述病。遐的為享樂抑若攝入的安非他命通常會遠超過醫療用劑量的範圍，而且伴隨著非常嚴重甚至致命的副作用。。

安非他命屬於苯乙衍生物。安非他命的衍生物嘛歸佇仝一分類中的分類中，譬論講：安非伊酮、cathinone、MDMA、佮甲基苯丙胺。安非他命也佮人體內可自然生的兩个屬於痕量胺的神經傳導物質—— 特別是苯乙胺佮 N-Methylphenethylamine—— 有關。Phenethylamine 是安非他命的原始化合物，而且 _ N _-methylphenethylamine 著是安非他命的結構異構（差異只是到甲基位置的無仝）。

用途

醫療

安非他命會當治療注意力不足過動症（ADHD）、 興睏症（一種睏眠疾病）、 佮肥身症。有當時仔安非他命會以仿單標示外使用的方式處方來治療狡怪固性憂鬱症和頑固性強迫症。佇動物試驗內底，已知影非常懸劑量的安非他命會造成某寡動物的多巴胺系統佮神經系統的受損。猶毋過，佇咧人體試驗內底，注意力不足過動症患者佇接受安非他命的治療了後，則發現安非他命可促進大腦的發育佮神經的成長。

回顧誠濟核磁共振照影（英語：Nuclear Magnetic Resonance Imaging）的研究發現，長期以安非他命治療注意力不足過動症患者會當顯示降低患者大腦結構佮大腦執行功能上的異常。並且優化大腦中數個部位，比如講：基底神經節的正尾狀核。

通加臨床研究的系統性佮統合性回顧已經確立長期使用安非他命治療注意力不足過動症的療效佮安全。

一直發達兩冬的隨機對照試驗結果顯示：長期使用安非他命治療注意力不足過動症，是有效而且安全的。

兩个系統性 / 統合性回顧的結果顯示長期而且持續咧使用中樞神經興奮劑治療注意力不足過動症能有效地減少注意力不足過動症的核心症狀（核心症狀是因為：過動、衝碰佮分心 / 無法度專心）、 增進生活的品質、提升學業成就、廣泛地強化大腦的執行功能。這寡執行功能分別佮下列項目有關：學業、反社會行為、駕駛習慣、藥物濫用、大箍、職業、日常活動、自尊心、服務使用（比如講：學習、職業、健康、財金、佮法律等等）、 社交功能。

一篇系統性／統合性回顧標誌一个重要發現：一個為期九個月的隨機雙盲試驗中，繼續以安非他命治療的 ADHD 患者，其智力商數平均增加四堵五單位，而且佇咧專注力、衝碰、過動的改善攏呈現繼續進步的屈勢。另外一篇系統性／統合性回顧則指出：根據到今為止為時上長的數個臨床追蹤研究，會當得著一个結論：就算對囡仔時代開始以中樞神經興奮劑治療一直到老年，中樞神經興奮劑攏會當持續有效地控制 ADHD 的症頭並且減少物質濫用的風險。 研究表明，ADHD 佮大腦的執行功能受損有關係。啊若遮的受損的執行功能分別佮大腦中部分的神經傳導系統有關；此部份受損的神經傳導系統佮中腦皮質激素-多巴胺的傳導佮藍斑核佮前額葉中的正腎上腺素的傳導相關。

中樞神經興奮劑，比如講：methylphenidate 佮安非他命對著治療 ADHD 攏是有效的，因為中樞神經興奮劑刺激矣上述神經系統中的神經傳導物質活動。

至少超過百分之八十的 ADHD 患者佇使用中樞神經興奮劑治療後，其實 ADHD 的症頭會當得著改善。

使用中樞神經興奮劑治療的 ADHD 患者比較之下，普遍佮仝輩佮家庭成員的關係較好並且佇學校有較好的表現。興奮劑能使使 ADHD 患者較無好分心、衝碰、而且有較長的專注力的時間佮範圍。

根據考科藍協作組織所提供的文獻回顧結果指出：使用中樞神經興奮劑治療的 ADHD 患者就算是其症頭來改善，相比較於使用非中樞神經興奮劑，猶是因為副作用較懸的停藥率。

回顧結果嘛發覺講，中樞神經興奮劑並袂惡化抽動症候群的症狀，比如講：妥瑞症，除非服用 dextroamphetamine 劑量傷懸才有可能佇部份妥瑞症合併注意力無夠過動症患者身軀頂觀察著抽動症候群的症頭惡化。

中樞神經興奮劑只要依照醫師指示用藥，攏是相當安全的。中樞神經興奮劑，比如講：利他會當佮專思達，可能致使著：抱心、頭殼疼、胃疼、喪失吃慾、失眠、因為專注來變做冷淡（面無表情）等副作用，所以六歲以下的兒童無適合服用。（副作用產生佮敢若人）

隨著時間捒入去佮各方的努力，中樞神經興奮劑的相關副作用已經會用得藉由包括但不限於劑量調整、服藥時間、飯前飯後服用、服藥頻率等服藥模式之改變佮改變藥物組合等方式接著相當程度減少。

提昇表現

認知方面

二空一五年，一篇系統性回顧佮一篇統合分析 / 整合分析回顧了數篇優秀的臨床試驗報告了後發現，低劑量（醫療用劑量）的安非他命能適度但無強烈地促進一个人的認知功能，包含工作的記持、長期的情節記持、抑制控制閣一寡方面的注意力。安非他命強化認知功能的效果已經知是部份透過間接活化佇大腦頭額葉的多巴胺受體 D 一和腰子上腺素受體 α 二。一篇二空一四年的系統性回顧發現，低劑量（醫療用劑量）的安非他命能促進和穩固記憶鞏固的過程，進一个人回憶的能力。低劑量（醫療用劑量）的安非他命也會當增加大腦皮層（質）區的效率，這會當予一个人的工課記持得著進步。安非他命和其他用於治療 ADHD 的中樞神經刺激劑會當透過提升 task saliency 來增加一个人去做代誌的動機、閣強化一个人的警覺心（清醒度）， 會當刺激一个人開始做「目標為導向」的行為。中樞神經興奮劑（比如講：安非他命）會當提升一个人佇困難而且焦燥的任務當中的表現。超過醫療用劑量的範圍（包含其誤差範圍佮容允上大上限）的安非他命劑量將不利佇咧工作記持佮其他的認知功能。

生意

雖然安非他命會當提升速度、耐力（延遲疲勞的發生）、 肌耐力、身體素質佮警覺心閣減少心理反應時間。毋過，「 非因為醫療需求使用安非他命」佇各種的運動場合攏是予人嚴格禁止的。

安非他命借著壓制多巴胺佇中樞神經系統中的回收佮外流來促進耐力佮反應時間的提升。安非他命佮其他作用佇多巴胺系統的藥物仝款，攏會當增加佇固定施力（levels of perceived exertion）落來的動力（會當）輸出。這是因為安非他命能奪取（override）體溫的「安全開關」的控制權閣將身體核心溫度的上限提懸通好提著佇體溫安全上限提懸進前予身體保留的能量。佇醫療用劑量的範圍（包括其誤差的範圍）， 安非他命的副作用袂致使影響運動員的運動表現；毋過，做攝取的劑量傷濟的時，安非他命可能會引起嚴重的後果，比如講：橫紋肌溶解症佮燒熱 ( 體溫過懸 )。

醫療上的禁忌

根據國際化學品安全規劃署（IPCS , International Programme on Chemical Safety）佮美國食品藥物管理局 ( USFDA )，安非他命無建議處方予有藥物濫用、心血管疾病、對各種刺激嚴重反應過度、佮嚴重焦慮歷史的人。安非他命嘛無予人建議處四界經歷動脈血管硬化（血管硬化）、 中度到重度高血壓、青光眼（眼壓傷懸）、 抑是甲狀腺機能閣旺進（身軀佇體內製造出過量的頷胿線賀爾蒙 / 激素）的人。曾對中樞神經刺激劑有藥物過敏的人以及當咧服用單胺氧化趨或制劑 ( MAOI ) 抑是單胺氧化扣或制劑類藥物 ( MAOIs )，可能無適合使用安非他命。就算講捌有合併使用安非他命佮單胺氧化鼻仔抑制劑了後猶原一切平安的案例。

IPCS 佮美國食品藥物管理局嘛同意著有神經性厭食症、雙極性情感疾患、鬱卒、高血壓、狂躁、思覺失調症、雷諾氏症的人、羊眩發作、抽動症候群、妥瑞症、佮有甲狀腺問題、肝腰子的問題的人佇咧使用安非他命的時應該追蹤成做疾病的變化。

人體試驗證明，醫療用劑量下的安非他命並袂予著胎兒抑是新生兒畸形。毋過超越醫療用劑量甚濟的安非他命確確實會增加胎兒抑是新生兒畸形的機會。

研究觀察發現，安非他命會進入母親的母奶內底，所以建議母親毋通佇咧使用安非他命藥物的期間內授乳。

因為安非他命可能會影響弱弱的而且造成這个反轉的身懸佮體重的成長慢慢仔，， 所以建議兒童抑是青少年咧用藥期間定期測量家己的身懸抑是體重。

副作用

安非他命的副作用佮其發生率佮嚴重度大概佮使用的劑量呈現相關。成份做安非他命的藥品，諸如：阿得拉而、Dexedrine、佮安非他命的等價物質（generic equivalents）目前攏已經得著美國食品藥物管理署許可用佇長期性的治療。

攝取大幅超出醫療劑量的安非他命將大幅增加嚴重副作用出現的風險。

生意

佇咧治療劑量之下，生理副作用會因為年歲抑是個人的情況而有所不同。心血管方面的副作用包含：迷走-血管反射致使的高血壓抑是低血壓、雷諾氏症（因為小動脈收縮致使流對跤手的血流減少）、 以及心跋過速（tachycardia）。

男性方面來講，副作用可能包括：榮起障礙、真旺起來、抑是講彼號榮起時間過長。

消化方面的副作用可能包括：腹肚疼、喪失胃口、反胃以及體重降低。其他藏佇的副作用包括：目睭霧、喙焦、咬喙齒、流鼻血、多汗症、藥物性鼻炎（藥物致使的塞鼻）、 羊眩羊值 / 觸發戶橂降低，以及抽閣掣。佇一般治療劑量下鮮少發生危險副作用。

安非他命刺激延腦的呼吸中樞，予伊喘氣變較緊而且較深。正常人咧治療劑量下，這个作用通常誠歹巡覺；毋過，此作用佇咧喘氣已經受損的病人身軀頂有可能變做明顯。

安非他命會使膀胱括約肌收縮，煞致使解尿困難。這效果會當應用咧遺尿抑是失去膀胱控制能力的病人身軀頂。

安非伊命佇胃腸道的作用是誠歹預測的。安非他命可能會減少胃腸活動力（內容通過胃腸的速率）； 毋過，安非他命亦可能佇胃腸道的平趨肌處佇鹿楝狀態的時，增加伊的活動力。

安非他命有輕微止疼作用而且會當增強鴉片類物質的止疼作用。

美國食藥署二空一一年委任的研究發現：無論是囡仔抑是成人，「 安非他命（佇醫療情境下使用）」 和「其他用於治療 ADHD 的中樞神經興奮劑」攏佮重大的心血管疾病（暴憑死、心臟病發、中風）無關係；毋過，做病人已經有心血管方面的症頭的時陣，禁用此藥。

心理

佇醫療用劑量的範圍，上捷看的副作用：警覺心的增強、（對未來抑是得欲發生無爽快之事的）憂慮 / 擔心 / 驚惶、理解力提升、專注力的提升、主動性 / 自主決斷行事的能力提升、自信心的提升、社交能力的提升；情緒陰晴無定、失眠抑是清醒、佮疲勞感的減退。較少看著的副作用包括焦慮的、性慾改變、應激性、重複性的或者是強迫性的行為（repetitive or obsessive behaviors）、 靜袂落來；。 副作用出現佮敢若人咧異，共藥者的個性佮精神狀態（mental state）。

安非他命所引起的精神疾病，比如講：妄想佮偏執，可能出現佇重度的使用者身上。長期攝取醫療劑量的安非他命雖然有可能引起頂一段文中所述的疾病，但是這是非常的罕得看（very rare）的。根據美國食品藥物管理局所提供的資訊，「 目前無證據顯示『中樞神經刺激劑』會致使著『攻擊性的行為（aggressive behavior）』 抑是『敵意（hostility）』」。

使用醫療劑量的用藥者是可能會培養出習慣佇咧某一个特定地方用藥仔的偏好。

法律

安非他命佇中華民國受毒品危害防制條例管制，若無藥單，佇司法上看做第二級毒品，喔有、運輸、販賣攏為違法行為。

嚴重過量

安非他命過量使用會引起真濟症頭，毋過佇咧適當的醫療照護之下，袂予死去。

藥物過量症頭的嚴重度佮劑量成正比；佮身體對安非他命的藥物耐受性成反比。已知逐工攝取達到五公克的安非他命（逐工上大攝取量的五十倍）會予身體對安非他命產生藥物耐受性。嚴重過量的安非他命攝取所致的症頭列佇下跤；安非他命中毒一旦到位出現規身軀抽閣掣（convulsion）佮昏迷（coma）著愛隨急救起來避免死亡。佇二零一三年，安非他命、甲基安非他命和其他列於 ICD 鋪十第五章：精神佮行為障礙 § 使用化學藥物、物質或者是酒精引起的精神佮行為障礙中的安非他命相關物質的過量使用佇世界上共致使三千七百八十八个人死亡。( 三 , 四仔二五–四 , 一百四十五个人死亡、百分之九十五批信這賴區間 )。

予過度活化達到病態程度的中腦邊緣迴路（一个連接腹邊被起區佮伏隔核的多巴胺通道）， 佇安非他命的條件演著主要的角色。

做一个人定定服用嚴重過量的安非他命，共伴隨安非他命成癮的懸度風險，因為繼續過量的安非他命會沓沓仔增加伏隔核的 ΔFosB（「 夠氣」佮若是分子開關佮主控卵白）的檔次。一旦伏隔核的 ΔFosB 過度表達（over-expressed）， 這人的「癮性的行為」（比如講：出現試圖取得安非他命的衝動行為）共開始隨增加。雖然目前無治療安非他命成癮的有效藥物，但規律的而且逐改攏有繼續一定時間的有氧運動能降低安非他命的成癮風險嘛是治療安非他命成癮的天然療法。運動會當提升臨床治療的預防射，而且可能佮認知行為治療（目前已經知影上蓋有效的安非他命成癮的臨床治療法）相佮配合療法（combination therapy）。

夠氣

長期服用遠超醫療用劑量範圍的安非他命會致使安非他命成癮。毋過長期攝取醫療劑量範圍的安非他命並袂引起上述問題。安非他命濫用（比如講：長期攝取嚴重過量的安非他命）會致使大腦對這个劑量產生藥物耐受性。漸漸仔，濫用者著愛服用閣較大量的安非他命以換取仝款的效果。

分子生物機轉

彼當陣關於著「長期安非他命濫用所致的牢咧」的模型內底，已經會改變一寡腦部的結構（特別是伏隔核）。 造成腦部結構改變的上重要的轉錄因為（transcription factor）為：ΔFosB、cAMP 反應元件結合卵白 ( CREB )、佮核因子 κB ( NF-κB )。ΔFosB 佇藥物牢咧發展的過程當中搬演至關要的角色，主要的原因是其在伏隔核內底 D 一-type 中型多歹理枋神經元的過度表達，為「夠氣」佮「成癮衍生的行為」佮「神經元為著適應新常態所做的調適」的充分閣必要條件。

一旦 ΔFosB 充分過度的表達（sufficiently overexpressed）， 將唌愈來愈嚴重的條件狀態並且伴隨 ΔFosB 值的繼續創新懸。ΔFosB 已經予人證明佮酒精甲癮、大麻咧夠氣、古柯鹼夠氣、派醋甲址成癮、尼古丁夠氣、鴉片癮、phencyclidine 夠氣、異丙酚、佮安非他命的替代性物質成癮、佮其他閣癮有關係。ΔJunD 為一个轉錄因為；而且 G 九 a 是組織卵白甲基轉移徛的一種。ΔJunD 和 G 九 a 佮伏隔核內底的 ΔFosB 值的衝懸甲彼反比。

利用載體予伏隔核中的 ΔJunD 充分過度的表達，會使來使由長期藥物濫用所致的漸漸進式神經元和行為改變完全停止。（譬論講：ΔFosB 致使的改變）。 ΔFosB 嘛有佇咧人天然謝禮賞（natural rewards）中的行為反應調整頂懸扮演重要的跤色。天然酬賞包含：美味的食食、性愛、運動啦 . . . . . .。因為天然酬賞猶閣有癮性藥物攏會激發 ΔFosB（遮的酬賞予大腦刺激 ΔFosB 的增加）， 長期過度地做選舉的行為將可能致使類似的癮之病理生理（pathological）。

ΔFosB 嘿致使著「安非他命夠氣」、「 安非他命引起的性成癮」中上關鍵的因素。「安非他命引起的性成癮」為「安非他命使用」加上「過度的性活動」所引起的「衝碰之下的性行為」。 這類的性成癮佮多巴胺失調症候群相關，有當時仔症頭會出現佇咧服用作用多巴胺的藥物的人身上。

安非他命基因調控（gene regulation）的效果捀視劑量佮通路（dose-and route-dependent）而定。真大部份的主題為「基因調節（gene regulation）」 和「夠氣」的研究攏是透過動物試驗以及利用靜脈注射的方式對實驗動物注射超懸劑量的安非他命來進行。少數幾个透過人體試驗（依照體重來決定醫療用劑量）來進行的研究表明，口服醫療用劑量的安非他命並袂影響基因調控，就算講有，嘛是極為輕微的。這表示安非他命用來做醫療的用途是十分安全的。

藥物的治療

節甲二空一四年五月   ( 二千空一十四抹五 ) 並無效治療安非他命成癮的藥理療法。二空一五年到二空一六年間的論文回顧結果指出：選擇性 TAAR 一促進劑有非常大的可能在將來被用來治療中樞神經興奮劑的成癮；毋過，節甲二空一六年二月   ( 二千空一十六捧二 )，已經知影會當成做選擇性 TAAR 一促進劑的物質攏屬於試驗性藥物。安非他命成癮佮伏隔核中的多巴胺接收器咱佮位置仝款（co-localized）的 NMDA 接受器咱的活化懸度相關；米離子藉著封鎖一个接受器-鈣離子通道，來阻斷 NMDA 接受器。一篇論文回顧做結論：根據動物試驗，因為癮來使用中樞神經刺激劑的人，會當發現過量的中樞神經興奮劑顯對降低腦細胞內部的米離子活動。利用米元素補充劑，會當降低安非他命使用者自我服用的機會。毋過這毋予人認為是有效治療安非他命成癮的單一療法（mono-therapy）。

行為治療

認知行為治療是當前治療中樞神經刺激劑成癮的療法。除了這以外，運動佇生物神經元產生的效果的研究中表明維持逐工從事有氧運動（比如講：走標等）的習慣，會當避免藥物牢牢喔；本身嘛是一个對治療安非他命成癮的有效附加療法。運動能予所有病症的預了後攏更加樂觀，特別是對中樞神經刺激劑成癮。價值咧講的是，有氧運動能降低大主自服用中樞神經興奮劑的慾望，降低再次大主大意用中樞神經興奮劑的機率（reinstatment）( i . e . , relapse )、降低「試圖取得藥物所做出的舉動（drug-seeking behavior）」、降低多巴胺受體 D 二字就是刺字內底的密度。伊佇病生理學中的跤色是佮「興奮劑的使用」和「興奮劑的效果」，伊會引起紋體中 DRD 二密度的減少。一篇論文回顧講著，藉著改變紋狀體（striatum）中的 ΔFosB、c-Fos immunoreactivity 抑是部份的腦內回饋系統來避免藥物癮佇一个人身軀頂的發展。

註解：DRD 二=多巴胺受體 D 二；↑=升起來；↓=下降

依賴佮戒斷症狀

根據另外一篇由考科藍協作組織所做的一篇論文回顧指出做一个長期嚴重的攝取安非他命或者是甲基安非他命的藥物成癮者另工雄雄停止攝取安非他命或者是甲基安非他命，遐爾根據遮爾濟條個案的報告顯示，有時效性（time-limited）的戒斷症狀將佇咧𪜶頂一改攝取安非他命後的二十四點鐘內出現。 佇咧癮患者停用安非他命後，安非他命的戒斷症狀的出現率接近九成。這九成攏出現至少六个定義佇咧「《精神疾病診斷和統計手冊》安非他命改斷症狀」中的症頭。年紀佮劑量佮戒斷症狀嚴重度呈現相關。安非他命的戒斷症狀共有兩个階段而且攏總可能歷時三周至閣較濟。第一階段（挵壁期 marked " crush " phase）約一禮拜才閣繼續。安非他命的戒斷症狀可能包含：對各種刺激極度敏感、躁動不安（irritability）、 乾慮、對著安非他命有僫壓制的喙焦求、齷齪、疲勞、多吃症、過動抑是行動沓沓仔、欠缺動機、興睏、佮清醒夢。

遮的特徵佮症頭著愛非常其他的疾病（包含心理疾病）引起，而且無法度歸因為其他的物質的濫用。滿足來講條件，才符合「安非他命改斷症狀」症候群的診斷標準。

通過美國食品藥物管理局嚴格審核的安非他命藥品說明書上並無講著任何安非他命佇咧醫療用劑量之下雄雄停用會致使任何安非他命戒斷症狀的出現。

DSM 中，安非他命中毒佮戒斷症狀之標準

DSM 鋪五中關於興奮劑中毒的標準如下：

A . 最近捌服用過安非他命類的物質、古柯鹼抑是其他興奮劑

B . 咧服用興奮劑的時陣（抑是服用了足緊表現出）臨床表現出顯的問題行為抑是心理變化（如：欣快症抑是感情麻麻；群性、社交性的改變；較過警覺；人際交往敏感；乾慮、緊張抑是講心怒；刻板行為；判斷力受損）。

C . 佇服用興奮劑的時陣抑是服用了後即時表現出以下任意兩種（抑是講以上）症頭：

• 心動過速或者是心動過慢
• 目睭仁擴散
• 血壓衝懸抑是降低
• 出汗抑是凊彩
• 感覺會吐抑是會吐
• 體重降低
• 精神運動性焦燥抑是精神運動性慢敗
• 筋肉無力、呼吸或制、胸坎疼痛抑是心律無整
• 精神錯亂、羊眩、運動困難、肌張力障礙或者是昏迷包括其他物質中毒的情形在內，其他的身體情形無可能出現攏有病跡、症頭，並且嘛無法度理解做其他的精神問題。

DSM 鋪五中因為興奮劑戒斷症狀的標準如下：

A . 停止服用（或者是減少服用）長期的安非他命類的物質、古柯鹼抑是其他興奮劑。

B . 佇咧 A 的狀況發生了的幾點鐘至幾工內，按呢出現操煩的情緒並伴有以下任意兩種（抑是講以上）的心理變化：

• 疲勞
• 生動甲無爽快的夢
• 失眠抑是興睏
• 胃口增加大
• 精神運動性焦燥抑是精神運動性慢敗

B 中的症頭抑是印象致使臨床顯示的壓力，抑是講佇社會、工課等等重要方面功能出現受損。

中毒佮致病

中毒

佇咧戳齒動物（rodents）佮靈長類動物（primates）的藥物試驗發現著，有夠懸的安非他命劑量會致使多巴胺神經中毒甚至致使多巴胺尾溜神經受損退化並降低轉運體佮接收器的功能。目前並無證據顯示安非他命會直接荼毒人類的神經。毋過，超懸劑量（large doses）的安非他命攝取量可能會產生熱滾滾（體溫過懸）的現象並間接致使著：多巴胺的神經性中毒（dopaminergic neurotoxicity）、 過濟的活性氧類（reactive oxygen species）生成、自然氧化（autoxidation）加添。對懸劑量的安非他命攝取量引起的神經中毒的生物模式內底發現，人體核心體溫衝懸四十 °C 是「懸劑量的安非他命攝取量」敢是引起神經中毒的「必要條件」。 佇動物試驗內底，若動物的腦溫長期超過四十 °C，容易因為過濟的活性氧類生成、受著干擾的細胞卵白功能佮短暫的血腦屏障標準放冗若促使安非他命性的神經中毒發生。

致病

嚴重的安非他命過量可能造成「中樞神經刺激劑過量所引發的精神異常（stimulant psychosis）」，症頭包含講但無限於幻覺（delusion）佮被害妄想、疑神疑鬼、妄想、偏執等。現機制用佇咧思覺失調症研究的時陣誘發精神病發作的藥物。一篇由考科藍協作組織所做的論文回顧佮統整發現佇所有因為攝取嚴重過量的「安非他命、dextro-安非他命、佮甲基安非他命」致使精神各樣的患者，有百分之五百分之馮十五的患者就算經過治療，猶原無法度完全康復。

根據仝一篇由考科藍協作組織所做的論文回顧佮統整，上無一个實驗（trial）顯示抗精神病藥物（antipsychotic）會當有效解決因為嚴重過量的安非他命所致的急性精神各樣。 另外咧，穩定佇咧服用抗精神病藥物的人使用安非他命後心跳血壓等等生理變化嘛較一般人來的少。

「 攝取醫療劑量的安非他命所致的急性精神異常」是非常罕得看的（very rare）。 （ 非常的罕得看 very rare：< 一鈕分之一；罕見 rare：>=一鈕分之一 & < 一千分之一）

交互作用

目前已經知影誠濟種的物質攏會佮安非他命發生藥物相佮作用，致使安非他命抑是參與作用的另外一物質的藥效抑是代謝過程發生改變。用佇咧分解安非他命的被或者是制劑（如 CYP 二 D 六、FMO 三）攏會延長其半衰期，這意味對藥效閣較久。安非他命嘛會和 MAOIs 產生交互作用，特別是 MAOI 類中的 monoamine oxidase A 或者是制劑（monoamine oxidase A inhibitors）。

因為乎 MAOIs 佮安非他命兩个攏會增加兒茶酚胺（i . e . , 正腎上腺素佮多巴胺）血漿當中的濃度；所以 MAOIs 佮安非他命合併使用是危險的。

安非他命會調節會所有作用於中樞神經的藥物的活動。特別需要注意的是，安非他命可能會降低鎮靜劑佮中樞神經抑制劑）的效果，並增加其他的中樞神經刺激劑佮抗憂鬱藥的效果。

安非他命嘛可能降低抗高血壓藥和抗精神病藥（anti-psychotics）的藥效，這是因為安非他命本身對血壓佮多巴胺系統的作用。

鋅的補充劑可能會降低安非他命用佇治療注意力無夠過動症的時陣上細有效劑量（minimum effective dose）。

整體來講，安非他命並袂佮日常生活當中捷看著的食物起任何重大的交互作用，但安非他命的吸收佮排泄會分別受著胃腸內底容允（gastrointestinal content）的 pH 值佮尿液的酸鹼值影響。 酸性物質會減少安非他命的吸收並且增加尿水的排泄；鹼性物質是倒反。

因為 pH 值佇咧安非他命的吸收這件代誌頂頭有影響力，所以安非他命嘛會佮氫離子 phòng-phù 阻斷劑（PPI , proton pump inhibitors）和 H 二受體阻抗劑（H 二 antihistamines）等中佮胃酸的制酸劑產生交互作用。

藥學

藥物代謝動力學

安非他命的口服生物體通利用率佮胃腸的 pH 值連動；安非他命非常容易佇咧腸仔道予吸收，正旋苯丙胺的生體會當利用率佇咧多數的情況下懸於百分之七十五。安非他命呈弱鹼性，其實 pKa 值介於九–十之間；所以，當 pH 值呈鹼性的時陣，多數的安非他命會以其易溶佇脂類的純胺類型態形式存在。此情形下，身體會通過腸仔路頂皮組織含脂類的細胞膜來吸收安非他命。反倒轉來，酸性的 pH 值表示安非他命主要以易溶佇水的離子（鹽）形式存在，較少會去予吸收去。大約十五–百分之四十循環佇血管中的安非他命佮血漿卵白相連接。安非他命的對映異構物的半衰期會綴著尿液的 pH 價值而有所不同。做尿液的酸鹼值落佇正常的範圍內底，正旋苯丙胺佮倒旋苯丙胺的半衰期分別為九–十一點鐘及十一–十四點鐘。酸性飲食會致使安非他命的對映異構物的半衰期降低甲八–十一點鐘；鹼性飲食會使安非他命的對映異構物的半衰期增加到十六–三十一點鐘。

成分做安非他命抑是其衍生物的短效藥品大約是佇咧口服了後三點鐘佇體內達到上懸血漿濃度；成份為安非他命抑是其衍生物的長效藥品佇咧口服了後大約七點鐘佇咧體內達到上懸血漿濃度。

安非他命主要透過腰子來代謝，差不多三十–百分之四十的藥物以藥物本身原始的型態對酸鹼度正常的尿液中排出。 尿液是鹼性的時陣，安非他命傾向以其純胺類型態存在，因此較少去予人排泄。

做尿液的 pH 值失常時，各種安非他命的分解物佇尿液中重新結合的程度將對上低百分之一到上懸百分之七十五。該當程度懸低大部份攏決定欲尿液的酸鹼值，尿液愈酸，結合率愈懸；尿液愈鹼，結合率愈低。安非他命通常於口服了後兩工內自體內完全代謝完。安非他命確切的半衰期佮藥效作用期隨著（小於兩工的）重複服用致使的血漿內安非他命濃度（plasma concentration of amphetamine）的增加煞來延長。

對人體無藥效的前藥（prodrug）： 賴胺酸安非他命並無想欲安非他命仝款容易受腸胃道環境的 pH 值影響；賴胺酸安非他命咧腸道被吸收入去血管的血液後真緊就會透過水解的方式轉化做正旋安非他命。參與這水解反應的問題佮紅血球有關係。

Lisdexamfetamine 的半衰期通常較細一點鐘。

細胞色素 P 四仔五二 D 六（Cytochrome P 四仔五二 D 六、抑是 CYP 二 D 六）、 多巴胺 β 鋪排（Dopamine β-hydroxylase、抑是 DBH）、 flavin-containing monooxygenase 三、butyrate-CoA ligase、和 glycine N-acyltransferase 為已經知影佇咧人體內底咧參與「安非他命」佮「安非他命代謝後之產物」的代謝反應的曲去。

「 安非他命代謝後之產物」包含：四-hydroxyamphetamine、四-hydroxynorephedrine、四-彼个鋪基丙基丙酮、苯甲酸、馬尿酸、苯丙醇胺、苯基丙酮。

佇咧遮「安非他命代謝後之產物」之中，有實際藥效的產物（sympathomimetics）為：四 ‑hydroxyamphetamine、四 ‑hydroxynorephedrine、和 norephedrine。四 ‑hydroxynorephedrine , and norephedrine .

安非他命的主要代謝途徑包含：芳香是著保基化、膩瓤族 α-、 β-鋪基化、N-氧化、N-脫烷基、佮脫胺基。

下圖為已經知的「安非他命」代謝途徑佮「安非他命代謝後之產物」：

藥物效應動力學

安非他命借著將單胺類神經遞質佇咧腦中（主要佇腦中彼酬賞佮執行功能路徑上的兒茶酚胺的神經元）的用途改變做神經訊號來產生療效。

安非他命作用於 monoamine transporter 上的效應予得犒賞系統佮管控功能中的主要神經傳導物質（多巴胺、正腎上腺素）以安非他命的劑量，成比例的快速最升。

服用安非他命所帶來的增強佮促進 motivational salience 的效果起因為中腦邊緣通路中的多巴胺活動變甲閣較活跳之故。

安非他命帶予使用者的欣快感佮運動協調激勵之效果佮安非他命刺激紋狀體的神經突觸之外巴胺佮正腎上腺素濃度增加的速度佮規模成正比。

安非他命已經予人確認為講 trace amine-associated receptor 一 ( TAAR 一 ) 的強刺激劑（potent full agonist）。

TAAR 一受額外刺激了後會藉由活化腺酸環化趨和或制單胺轉運卵白的功能來增加 cAMP 的生成。

單胺的自身受體（比如講：D 二 short、presynaptic α 二、和 presynaptic 五-HT 一 A )）有佮 TAAR 一倒反的效果，毋過遮的受體形成做一个對於單胺的管理系統。

值得注意的是，安非他命佮痕量胺有著 TAAR 一相當懸的連結親緣性（連結吸引力）， 但是對於單胺之 autoreceptors 愛著無。

神經造影研究表示，安非他命佮痕量胺對單胺類神經遞質的閣再回收抑制作用具有位置上的這个針對性，進一步來講，就是講針對遐的相關而且有 TAAR 一同時存在的單胺類神經遞質神經元。

截至二空一空年   ( 二千空一十-Missing required parameter 一=_ month _ ! )，TAAR 一佮多巴胺轉運體的「共同位置化」co-localization 現象已經會當佇恆河猴身上透過視覺化的方式觀察著，猶毋過【帶有去甲腎上腺素轉運體 ( NET ) 的 TAAR 一】和【血清素轉運體 ( SERT )】的共同位置化現象到今只會當透過信使核糖核酸 ( mRNA ) 的表現（expression）來證明。

歷史、社會佮文化

成藥

目前幾種安非他命的處方藥配方有兩種對映異構物，包括阿得拉爾，Dyanavel XR 和 Evekeo，其中上尾仔一種是外消旋的安非他命硫酸鹽。目前的一寡品牌佮其通用等同物如下。

參見

• 結合親和性
• 體能鍛煉
• 血管收縮

外部連結

• CID 三千空七 from PubChem –Amphetamine
• CID 五千八百二十六 from PubChem –Dextroamphetamine
• CID 三更二千八百九十三 from PubChem –Levoamphetamine
• Comparative Toxicogenomics Database entry : Amphetamine
• Comparative Toxicogenomics Database entry : CARTPT
• YouTube 上的 Drug abuse and drug addictions
• YouTube 上的 Mechanism of Drug Addiction in the Brain , Animation .
• YouTube 上的 Drug dependence

毒品危害防制條例-全國法規資料庫