抗原呈現

交叉呈遞是特定抗原呈現細胞吞食並利用 MHC I 呈現外來抗原予細胞毒性 T 細胞的能力。交叉致敏，是交叉呈遞了後的結果，其描述的是透過交叉呈遞使初初 T 細胞變成活化的過程。這个過程對大多數對抗腫瘤抑是病毒的免疫反應是必須的。這寡腫瘤抑是細胞內底的病毒袂感染著抗原呈現細胞，顛倒是感染周邊組織。交叉呈遞對「卵白抗原疫苗」引起的免疫保護反應嘛是需要的，這類疫苗親像癌症疫苗等等。

交叉呈遞是十分重要的，因為伊允准外來抗原的呈現。遮的抗原平常時是由樹突細胞利用 MHC II 呈現予抗原呈現細胞，這馬發現𪜶嘛會當透過 MHC I 呈現。MHC I 通常是用來呈現已經感染細胞的內心抗原。毋過，利用交叉呈遞的細胞會當利用 MHC I 路徑來呈現，按呢便可防止細胞著感染，閣刺激適應性免疫系統來活化 CD 刣八毒殺 T 細胞來消滅已經去著著的周邊組織細胞。

歷史

當 Michael J . Bevan 注矣紮一改欲組織相容性抗原的移植細胞了後，交叉呈現的證據佇一九七六年被發現。伊發現接受者的抗原呈現細胞唌導了 CD 八 + 毒殺 T 細胞對抗外來 MHC 細胞的反應。因為按呢，Bevan 講遮的抗原呈現細胞必定吞食遮的外來的 MHC 細胞而且會當呈現予 CD 八 + T 細胞，就啟動適應性免疫來對抗遮的移植的組織，這款觀察予人號做「交叉致敏」。

接咧，關於交叉呈遞有誠濟爭議。這馬交叉呈遞被相信是因為做實驗時的限制抑是特殊性造成的。

抗原呈現細胞

雖然基本佮上有效的抗原呈現細胞是樹突細胞，但巨食細胞、B 細胞、佮肝懷當內底細胞嘛予人發現具有呈現抗原的功能。毋過，體內樹突細胞是目前發現上有效而且上捷見利用 MHC 鋪一呈現抗原的抗原呈現細胞。有兩種樹仔突細胞的亞型，一種是漿樹突細胞 ( pDC ) 佮骨髓樹突細胞 ( mDC )。漿樹突細胞佇血液中被發現，而且會當直接吞食去抑是透過附近洘亡細胞交叉呈現抗原，猶毋過伊的主要功能猶是佇面對病毒的感染的時陣分泌第一型的干擾素。骨髓樹突細胞會使分做遷徙樹突細胞、固定樹仔突細胞、蘭格漢氏細胞、佮發炎樹突細胞。所有的骨髓樹突細胞攏有特殊的功能佮分泌的物質，但是𪜶攏會當交叉呈遞抗原來活化 CD 八 + 胞毒 T 細胞。

有足濟因為決定交叉呈遞的功能，親像抗原的攝入佮加工機制，閣加上環境訊號佮交叉抗原呈現樹突細胞的活化等等。交叉抗原呈現樹突細胞的活化依賴著輔助型 T 細胞的刺激。共同刺激分子 CD 四十 / CD 四十 L 受體佮危險的外源性抗原攏會使幫助樹突細胞認為 T 細胞，並且加速抗原呈現閣有活化 CD 八 + T 胞毒細胞的功能。

抗原佇液泡佮細胞質當中轉移

除了共抗原直接吞落去以外，樹突細胞的胞吞作用同時改變抗原佇細胞內的運輸結構佮成熟機制。終其尾，外在的可溶性抗體予 MHC 學一路徑認，就是非傳統上的 MHC 鋪二路徑。毋過，對抗原呈現細胞交叉呈遞的方式抑是有一寡無確定性。目前，有液泡學說佮細胞質學說。

液泡學講開始佇樹突細胞對外口佇抗原的內吞食。內胞吞形成矣吞食囊泡，佇囊泡中間，酸性環境佮活化的酵素親像溶體卵白鴒將抗原分解做影響著。這寡抹壁堵紲落去予人裝載至吞食去泡當中的 MHC 見一凹落去。至於 MHC 鋪一是佇枋枋頂懸進前隨予人送出內質網，抑是 MHC 鋪一是直接對細胞膜頂懸落落來的尚不可知。做外來抗原被裝著 MHC 孵一下，這个複合體就會予人送去細胞表面進行交叉呈遞。

嘛有一寡證據指出一部份的 CD 八 + 樹突細胞利用另外一種方式進行交叉呈遞。這个路草予人號做細胞質路徑。和液泡路徑相𫝛的是，抗原予內吞囊泡𤆬入去細胞，抗原的卵白質被不明的機制運輸到細胞質中。佇細胞質中，外來的抗原被卵白鴒加工並分解做固定。遮的加工過了後的被被 TAP 通道送入去內質網，是轉去一寡胞內體然後去予 MHC 影響著一裝載。這馬科學家大多相信 MHC 抹一个裝載鋪排的程序會當佇咧內質網抑是吞食囊泡，親像細胞質路徑的胞內底進行。著佇內底的網路進行 MHC 糊糊一裝載路草來講，外來抗原藉由 Beta 二微球蛋白、ERAP、tapapsin、calreticulin 等「抹著安裝鋪排」和「伴護卵白」的幫助才會當順利貯著 MHC 捧一上。佇枋仔鋪安裝完了後，MHC 頂懸分子被運輸出內質網，透過高基氏體，然後進入細胞表面進行交叉呈遞。

兩種路徑攏會使共抗原呈現細胞中發生，而且可能會予卵白沙包體抑制劑佮吞食去作用抑制劑等等的環境因為影響著。

交叉呈現佮免疫的關聯性

交叉呈遞佇咧誠濟對抗病毒 ( 痲仔病毒科，流感病毒、巨細胞病毒、人類出痲仔病毒第四型、猴免疫缺陷病毒、奶頭瘤病毒等等 )、細菌 ( 李斯特菌、沙門氏菌、大腸桿菌、ha̋i-khé-khá-kuh 菌等等 ) 佮腫瘤 ( 腦瘤、胰臟癌、烏色素細胞瘤、白血病等等 ) 的免疫反應中扮演重要角色。雖然真濟病毒會壓制而且真降低大多樹突細胞的活性，交叉呈遞樹突細胞因為袂去予人侵襲，所以嘛是會當透過攝入著感染的周邊組織來成外來抗原予 cd 八 + 胞毒 T 細胞。交叉致敏會使大幅提升對抗「侵襲周邊組織細胞內的抗原」，這種抗原無法度予 B 細胞產生的抗體消滅。此外，交叉致敏避免了病毒逃避免疫系統的機制，像壓制抗原無予細胞表現等等。所以，對於會或制免疫反應的病毒 ( 親像皮蛇粒病毒 ) 來講，交叉呈遞是最佳的抗原呈現方法。總講一句，交叉呈現幫贊適應性免疫去對抗細胞內的病毒佮腫瘤細胞。

樹突細胞的交叉呈遞嘛會當做為癌症免疫療法的疫苗。當注某種腫瘤疫苗的時陣，遮的疫苗會當共作用佇周邊皮下組織的特定樹突細胞，親像遷徙樹突細胞佮蘭格漢氏細胞等。當這寡疫苗唌發免疫反應了後，樹突細胞會當徙振動到淋巴結並活化 CD 四 + 輔助 T 細胞佮 CD 八 + 胞毒 T 細胞。當 CD 八 + 胞毒 T 細胞大量生產的時陣，便會當增加抗癌效果，而且這會當減低腫瘤細胞本身有的免疫或者是制效果。

佮免疫耐受性的關聯性

交叉呈遞樹突細胞對中樞佮周邊免疫組織的免疫耐受性有巨大影響。佇中樞耐受性中，樹突細胞會當佇咧胸腺 ( T 細胞發展佮成熟的所在 ) 表現抗原。胸腺樹突細胞會當攝入死去的胸腺質皮膜細胞 ( mTEC ) 並且利用 MHC 抹一交叉呈遞家己抗原來進行 CD 八 + 胞毒 T 細胞的「負向篩選」，因為遮的胞毒 T 細胞對自身抗原有真大的親和力。呈現家己組織抗原的過程是被胸腺質皮膜細胞驅動的，遮的皮膜細胞咧表現 AIRE 後被樹突細胞吞食去。雖然中樞耐受性的樹突細胞功能大多還是未知，但是顯然這搭的樹仔突細胞會當幫助胸腺質皮膜細胞來進行「負向篩選」的工課。

就周邊組織的耐受性來講，周邊組織的休眠樹突細胞會當促進對家己的抗原有親和力的胞毒 T 細胞進行自體抗原耐受性的程序。𪜶會當佇淋巴結表現特定抗原來調節胞毒 T 細胞啟動適應性免疫反應，而且控制遐的雖然對自體有抗原有高親和力，但也是逃出中樞耐受性的 T 細胞。交叉呈遞樹突細胞會當啟動株落失能反應、蔫亡反應，抑是講 T 細胞自我調控反應。這對自體免疫性疾病佮攻擊家己抗原的胞毒 T 細胞的控制有真大的發展潛力。

外部連結

• 醫學主題詞表（MeSH）： _ Cross-Presentation _