日本腦炎

日本腦炎（英語：Japanese encephalitis，中國大陸的譯為流行性乙型腦炎）， 中國大陸簡稱乙腦，是由日本腦炎病毒（JEV）致使的腦實質發炎，為主要病理改變的急性中樞神經系統傳染病。該病上頭仔一八七一年佇日本發現，病原體上早就一九三五年予日本學者分離，因此號名。

流行病學

• 傳染源：主要是來自動物宿主，做人畜共患的自然疫源性疾病。蠓蟲、鳥類、夜婆、精牲會用得感染。蠓蟲會當紮病毒度過冬，並經卵傳代，為重要儲存宿主。因為豬的感染率誠懸（仔豬佇流行季內底感染率會當接近一百％），病毒載量大，病毒血症繼續時間長，豬的飼面廣，故為主要傳染源。腦炎病毒佇豬間傳染定佇人間傳染一～兩個月，故監測豬的感染率對預測的人群的流行趨勢。人感染腦炎病毒後病毒載量少，病毒血症繼續時間短，故感染者毋是主要傳染源。
• 傳播途徑：主要透過蠓蟲叮閣共傳播；庫蠓、他蠓、按蠓中均有一寡種會當傳播本病，但是主要猶是由庫蠓來傳播的，其中上蓋主要的傳播媒介是三帶喙庫蠓（三斑蠓）。 蠓蟲叮閣咬宿主了後，腦炎病毒進入蠓蟲體內生湠，隨後徙入去石液腺，大量分泌到鋪液中，叮易感宿主時會當致使傳播。會當透過性傳播，研究者用著著流行性乙腦的雄性野豬精液，予雌性野豬進行人工受精，結果雌性野豬嘛著流行性乙腦。
• 較會受著感染人群：無染著腦炎病毒者普遍容易受著感染，但大多數攏是隱性感染（隱性感染 / 顯性感染=三百～兩千）， 發病者以輕型佮普通型居濟。一直存在持久感染後免疫。因為嬰仔會當得著胎傳抗體，成人定定經過隱性感染得著免疫力，故發病者為而且～六歲兒童。
• 流行病學特徵：
• 主要流行區域：東南亞、西太平洋地區。
• 農村傷懸佇咧城市：主要是城市限制豬的飼養，感染者毋是主要傳染源。
• 時間：佮蠓蟲的數量相關，熱帶地區規年發生，亞熱帶佮溫帶地區加為七～九月。
• 是懸度散發的狀態：因為隱性感染率懸。仝一个家庭，甚至仝一自然庄的同齊出現兩个病患的例真罕得看。

發病機制

紮腦炎病毒的蠓蟲叮閣共易感者後，病毒綴蠓蟲抹著進入人體，先佇單核吞食細胞系統當中生湠，隨後形成病毒血症，了後的轉歸就決定佇病毒的數量、毒力猶閣有人體免疫系統，避免疫功能為主要影響因素：

• 免疫力強者迅速消除病毒血症，病毒無機會通過腦血管障壁，形成隱性感染抑是輕型病例。
• 免疫力弱，抑是講因為高血壓、腦寄生蟲病等等原因削弱腦血管障壁，病毒𠢕侵入，形成顯性感染。因為病毒經血流播散，若侵入腦血管障壁會引起廣泛腦實質發炎。

病理

• 大體觀：

一 . 腦膜充血。 二 . 腦水腫：腦回寬，腦溝狹。 三 . 切面見大腦 ( 頂葉、額葉、海馬回 ) 皮質深層、基底核、視丘等等部位針尖～粟仔大細境界清楚的半透明軟化灶，彌散抑是聚集分布。

• 鏡下觀：

一 . 血管反應：懸度楦闊、充血，管是腔內底血流明顯積窒；血管周圍的縫增加、腦組織水腫；發炎細胞（相連紲）圍踅血管周圍形成血管套。尪仔見環狀出血。 二 . 發炎反應：浸潤的發炎細胞早期是數量無濟的中性粒細胞；隨後是大量以淋巴細胞、漿細胞、單核細胞為主的發炎細胞浸潤。佇腦實質內底，發炎細胞以變性歹死的神經元為中心灶性浸潤；佇咧腦間質當中，發炎細胞圍踅血管周圍形成血管套。 三 . 神經元變性、歹死：腦炎病毒佇神經元內增殖，會當直接細胞毒效應佮病理免疫反應致使神經元損傷，輕則細胞腫腫、細胞質空的泡形成、尼氏體消失、核偏位，重則神經元歹死（核固縮、溶去、消失）、 少突膠質細胞踅踅咧。可見衛星現象佮興神經元現象。變性歹死的神經元周圍會當看著發炎細胞浸潤。 四 . 軟化灶形成：（分佈範圍見大體觀）， 圓形抑是卵圓形邊界清楚的篩網狀鏤空軟化灶，實質為神經組織的灶性液化性歹死，對本病診斷有一定特徵性。 五 . 膠質細胞增生：小膠質細胞（是屬於單核吞食細胞的系統）顯明增生，甚至形成結目。少突膠質細胞（參與鞘形成）增生嘛真明顯。佇亞急性佮慢性病例當中，可見星形膠質細胞增生佮膠質抹痕形成。

臨床分期

潛伏期

四～二十一工，通常為十～十四工。

典型臨床的過程（分四期）

初期

病初一～三對時。著急，體溫咧一～二工內底升至三十九～四十尺尺度，伴𤺪、興睏、頭殼疼、納差、倒彈、掠兔仔，有佮上呼吸道去穢著，佇乙腦流行季節拄著急性起病、發燒、興睏、頭殼疼、掠兔仔，無明顯上呼吸道感染徵象者，應警戒乙腦。少數會當出現神志淡漠、頷頸項直直。

極期

病程第四～十工。初期的症頭閣加重，腦實質損傷症狀凸顯。因為高熱、抽礤和呼吸衰竭是極期的嚴重表現，三者定互相影響，而且呼吸衰竭是主要死因，故閣予人號做日本腦炎欲過的「三關」。

• 熱滾滾：體溫會當有四十尺尺度，繼續七～十工，重型者會當達到二十一工以上。發燒常佮多數精神官能症頭平行。熱度懸、繼續久是講病情重。燒熱原因有：

: 原發病毒感染。

病毒損傷下視丘體溫調節中樞。

繼發感染：因為昏迷倒床、抽閣掣的時陣誤吸、硩瘡等致使繼續感染。

• 意識障礙：為意識水平無仝程度地下降，出現影響、定向力障礙、興睏、昏迷等。上早看著病程第一工，加出現佇病程第三～八工，繼續七工左右，重型者會當繼續一個月以上。昏迷深、繼續久提示病情重、預後差。因為乎，一方面意識障礙提示網狀上行激動系統病變或者是廣泛皮層白質病變；另外一方面，昏迷者容易出現併發症，如，會當因為氣道分泌物較無簡單排出引發肺炎、肺不張，可因為䖙床、二便失禁等致使壓瘡、泌尿系的感染等等。
• 驚倒、抽閣掣、羊眩：發生率佇咧四十％～ 六十％， 發作時間有意識障礙。程度會當對面肌、目睭仁的小抽閣掣，到單爿、雙爿抑是四肢的肢體抽礤、強直性抽閣掣，嚴重者通為規身軀強直性抽閣掣。時間對數分鐘到數十分鐘不等。為著病情嚴重的表現，一方面，本症頭由燒熱、腦實質發炎抑是腦水腫所致，另外一方面，長時間抑是捷抽閣掣會有影響呼吸運動，甚至是引起呼吸暫停，加重缺氧，腦缺氧後會當加重腦水腫。
• 呼吸衰竭：系本病的主要死因。引起呼吸衰竭的原因主要有：

一 . 痰窒。 二 . 抽礤致使呼吸暫停。 三 . 外周性呼吸衰竭：主要為龍髓病變致使呼吸筋麻去。 四 . 中樞性呼吸衰竭：

: 腦實質病變，尤其是延腦呼吸中樞病變做上捷看原因。表現為呼吸節律無規个、幅度無平均。

腦墜腸。

• 神經系統的其他的表現：加佇咧病程第十工左右出來，第十四工後較少出現新的神經系統表現。腦炎的臨床表現大部份是全腦功能障礙，較少為局灶性功能障礙，就算發生，嘛定定較輕可，所以若予全腦症頭掩崁；相反，如局灶症頭會當顯示，應行 CT / MRI 檢查排除碗內占位性病變。各種形式的局灶症狀攏有報導，反映著相應功能區域的發炎。

一 . 腦膜刺激征。鋪門無關係人表現做刣門隆起，會當無腦膜刺激征。腦發炎出來了後，定定掩崁腦膜炎的症頭。 二 . 體溫調節障礙、尿崩、抗利尿激素分泌失調症候群、血管束結功能異常：反映下視丘損傷。 三 . 碗神經損傷的相應表現。 四 . 上運動神經元性半遂：你永遠攏半，尪仔為單蝹。 五 . 下運動神經元性半遂：反映脊髓損傷。 六 . 肌張力異常：反映基底核或者是細漢腦受損。 七 . 二便失禁、尿苴仔留：反映自主神經受累。 八 . 淺反射減弱抑是消失，深反射先炕進後消失，病理征陽性。

• 循環衰竭：罕得看見，定佮呼吸衰竭仝時出現。原因多為心功能不全、有效血容量不足、消化道出血、腦水腫、腦墜腸等。

恢復期

欲共伊講伊的症頭轉予較好咧講，部份患者會當有恢復期症頭，若是繼續活落去、痴呆、失語、流瀾、偌汗咧、面蝹、滇困難、肢體硬恩、肢體無自主運動、羊眩發作等。一般患者佇二禮拜左右完全恢復，重型患者可能愛一～六個月時間慢慢仔恢復，如超過六個月猶無法度完全恢復者，進入遺症期。

病尾期

大約五％～ 二十％的重型患者存在有病尾，主要為意識障礙、痴呆、失語、半遂、羊眩、精神障礙等等，經治療可有無仝程度恢復，羊眩有當時仔會繼續終生。

併發症

發生率佇咧十％左右，定定看著為肺炎，濟因昏迷致使呼吸道分泌物袂使嗽出，抑是因為呼吸衰竭應用機械通氣繼續喘氣機相關性肺炎。其次為肺不張、敗血氣、泌尿系的感染、硩瘡、深靜脈血栓形成等。重型患者尚需警戒應激性橐瘍並出血。

實驗室檢查

血定定規

白血球數佇咧（十～二十）× 一百空九 / L，少數閣較懸；中性粒細胞數常＞八十％。 部份患者的血象會當一直正常。

腦龍液

為基本檢查的項目，如無禁忌，均應實施。特點為：

• 壓力會當提懸。
• 白血球數濟佇咧（五十～五百）× 一百空六 / L 水平，少數可＞一千 × 一百空六 / L，遮爾單個核細胞為主。毋過佇真早期，白血球數會當完全正常的；病程頭三工內，會當多形核細胞為主。故，若臨床有所懷疑著，可重複腰脊骨穿複查腦龍液細胞學。白血球數無反映病情嚴重的程度。免疫功能嚴重受損者（如 HIV / AIDS、應用皮質激素、應用免疫或制劑、淋巴網狀細胞惡性疾病、接受化療等的患者）， 白血球數可能是無衝懸。
• 葡萄糖基本正常。
• 氯化物正常。
• 早期，卵白水平會當完全正常；典型表現做卵白輕度升懸，空七五～一垺零 g / L。卵白水平無反映病情嚴重的程度。有條件的實驗室會當檢測著免疫球卵白水平提懸閣出現寡克隆𤆬。免疫球卵白水平先懸會繼續到恢復期，些克隆𤆬存在時間則更長。

血清學

• 特異性 IgM 抗體測定：腦龍液中上早佇病程第二工就會當測著，血標本是佇咧病程第三工出現。
• 補體結合試驗：補體結合抗體為 IgG 型抗體，佇咧發病了後兩禮拜出現，五～六周達峰，會當維持一年左右。主要用佇回顧性診斷抑是流行病學調查。
• 血凝抑制試驗：病後第四工開始出現，二周時達峰，維持一年左右。因為操作簡便，定定用佇咧臨床診斷和流行病學調查。腦炎病毒血凝素抗原佮黃病毒屬其他病毒有弱交叉反應，應該注意。

病原學

• 病毒培養：病毒主要存在佇咧腦組織，佇血佮腦龍液中濃度真低。
• 病毒抗原檢測：會使對血液、腦龍液、腦組織中取材行直接免疫螢光法檢測腦炎病毒抗原。
• 病毒核酸檢測：會使對血液、腦龍液、腦組織中取材行 PCR 法檢測腦炎病毒核酸。

影像學

對本病鑑別診斷有一定幫助。MRI 成做像敏感度比 CT 好，尤其是採用 FLAIR、彌散加權成像和 T 二加權成像。

診斷

一 . 流行病學的資料：夏秋季，十歲以下的囡仔。需要注意成人有增加的趨勢。 二 . 林穿特點：急性著起病，熱滾滾、意識障礙、抽閣掣、呼吸衰竭、頭殼疼、掠兔仔、腦膜刺激征及病理征陽性。 三 . 實驗室檢查：腦龍液呈無菌性腦膜炎改變。特異性 IgM 抗體陽性，抑是檢測著腦炎病毒抗原 / 核酸均可確診。恢復期血清抗腦炎病毒 IgG 抗體陽性，中和抗體滴度較急性期衝懸四倍以上的人，有法度回顧性確診。

鑑別診斷

• 其他病毒性腦炎：干焦靠臨床的症頭、體徵較難鑑別，確診有靠血清學檢查佮病原學檢查。部份病毒性腦炎有特殊的抗病毒治療方法，有條件應該趕緊完善病原學檢查。
• 孵膿性腦膜炎：以腦膜炎表現為主，腦炎表現袂突出，腦龍液吊膿性改變，腦龍液塗批抑是培養會著病原菌。流行性腦膜炎為呼吸道傳染病，看著冬春季，大部份攏發皮下出血、黏膜下出血。早期治療的孵膿性腦膜炎，其腦龍液改變可酷似日本腦炎，應該注意。
• 結核性腦膜炎：起病較慢，病程長，腦膜刺激征明顯，腦實質病變較輕，定合併碗神經損害，腦龍液卵白顯衝懸、葡萄糖降低、氯化物顯的降低，腦龍液薄膜塗片抑是培養定定會當得著結核分枝桿菌。胸坎、眼底檢查定定會發現結核灶。
• 中毒性菌：若亦多見若夏秋季，十歲以下的囡仔好發，而且頭一个症頭共燒熱、意識障礙、抽閣掣，故極易佮乙腦濫摻。中毒性菌會起起病閣較急，無腦膜刺激征，腦龍液濟正常，循環衰竭出現較早（因為感染性休克）， 會當做尻川拭仔抑是生理鹽水灌腸了後查某大便規，有大量的白血球、粒子細胞，細菌培養甲臭頭喜菌，藉這个鑑別。
• 上呼吸道感染：就佮乙腦初期相濫。佇乙腦流行季節拄著急性起病、發燒、興睏、頭殼疼、掠兔仔，無明顯上呼吸道感染徵象者，應警戒乙腦。==治療==

一般治療

• 蠓仔隔離。
• 毋但愛過加補液，避免應用低張溶液，避免加重腦水腫。
• 注意電解質、酸鹼平衡，注意補鉀、糾正酸中毒。
• 加強喙空護理、防壓瘡護理，昏迷者閣需要加強翻身拍背，意識袂清、抽閣掣的應防墜床。

抗病毒治療

猶無特效方法，早期會當試用利巴韋林、干擾素等。

對症治療

主要針對高熱、抽閣掣、呼吸衰竭這三个難關。

• 熱滾滾
• 物理降溫為主要的手段，應該冗早開始，堅持使用。降溫度較緊過緊，以免凍傷、寒戰、虛脫。控制病房室溫佇三十四氏度以下。
• 藥仔降溫為輔，注意解熱時大量出汗致使循環衰竭。
• 亞冬眠療法：有降溫、鎮靜、抗糾筋作用，拄好用佇咧熱伴抽閣掣的人。副作用為壓制喘氣佮呿呿嗽，應該注意保持呼吸道通順，監測性命體徵。
• 抽閣掣
• 熱滾滾所致者，加強降溫度（相見乎）。
• 腦水腫所致的人，加強脫水，如使用甘露醇。必要的時陣會當加用五十％葡萄糖、ma塞米、皮質激素。
• 腦實質病變所致者，可以用地西泮、水合氯抹、亞冬眠療法。抗羊眩藥苯妥英鈉、丙戊酸亦可試用。
• 無推薦預防性應用抗糾筋藥，除非頻繁發作。預防會當用苯巴比並妥。
• 呼吸衰竭
• 氧療。
• 保持氣味通順：翻身拍背、定時欶痰、含痰藥仔規身軀應用佮霧化吸入去，抗生素防治細菌感染，皮質激素霧化吸入去，必要的時陣可纖支鏡欶痰，病情危重者應該建立人工氣道。
• 呼吸興奮劑。
• 納洛酮：著促醒、抗糾筋、糾正呼吸衰竭有一定作用。
• 抗膽鹼藥：改善腦微循環、減輕腦水腫、興奮呼吸中樞。會當用山坪鹼（六百五十四追二）、 東石鹼、阿托品等。
• 機械通氣：因為搶救呼吸衰竭對挽救生命、減少後遺症有重要的意義，故應該愛放冗氣管插管 / 氣管切開接呼吸機輔助通氣的指征。
• 循環衰竭：補充血容量、升壓、強心等。
• 皮質激素：有爭議。一方面會當減輕發炎反應、解熱、減輕腦水腫、降低碗內壓，另外一方面或者是免疫、會加繼發感染。臨床會當根據具體的情形佇重型患者中央啉情使用。

恢復期佮病尾期治療

• 硩規粒仔。
• 功能鍛鍊。
• 理療、針灸、中醫藥、高壓氧等等。

預防

• 控制傳染源：疫苗免疫幼豬、人豬分離。
• 切斷傳播途徑：蠓仔滅蠓。
• 保護易感咱人群：種作乙腦疫苗。

疫苗

一九四九年初，中國逐年幾若十萬的病例數。中國的乙腦疫苗 SA 鋪十四抹十四鋪二欉普遍了後，目前中國年發病例干焦兩千例，病死人數只有大約六十人。該疫苗嘛予人 WHO 推薦予全世界疫區的預防。

外部連結

• 日本腦炎-臺灣衛生福利部疾病管制署
• 日本腦炎-香港衛生防護中心
• 日本腦炎-世界衛生組織 [一] [二]