瘦素

瘦素（德語、英語 : Leptin，西班牙話 : Leptina，源於希臘語 : λεπτός ( leptos )「瘦」，閣名瘦卵清）是一種 hoo-lú-bóng，主要是對小腸內底的脂肪細胞佮腸仔去皮細胞所製造，伊的作用是藉著或者制吃慾來調節能量平衡，並且降低脂肪細胞的脂肪儲存。

簡介

瘦素是一種由身體的脂肪組織所分泌的卵白質 hoo-lú-bóng。編碼基因 ob，_ Ob _ 基因 ( 抑是 _ Lep _ 基因 ) 佇咧人類的第七號染色體頂懸 ( 其中 Ob 表示大箍、Lep 表示瘦素 )。人類瘦素是由一百六十七个胺基酸構成的卵白質，大細為十六 kDa。缺失 ob 基因的鼠仔，胃盛盛，體重顯增加，致使病態大箍。伊佇身軀的厚度使腦部知影現時身體上的脂肪數量，藉以控制胃和新陳代謝的速率。瘦素透過壓制下視丘食慾神經元而且刺激下視丘飽足神經元和孤立束核，造成飽很感。

合成位置

瘦素主要是由白色脂肪組織的脂肪細胞製造。毋過其他像咖啡色脂肪組織、胎盤（合胞體滋胚層）、 卵巢、骨骼肌、胃（胃底腺較下跤的區域）、 奶腺上皮細胞、骨髓、胃主細胞佮 P / D 一 cells 嘛會合成瘦素。

生理功能

做一種指示能量消耗的 hoo-lú-bóng，瘦素主要是由脂肪細胞分泌，其實功能主要是因為體細胞對血糖上、肉瓤的使用佮反應以及能量相關的內分泌系統調控。

作用位置

瘦素直接作用佇龍骨動物細胞膜頂懸受體，此受體會當佇足濟種類的細胞內底發現，為第一型的細胞因為受體。瘦素嘛會使接受其他的 hoo-lú-bóng 互動，如胰島素、升糖素、胰島素樣生長因為、生長激素、糖皮質素等。佇中樞神經中樞，瘦素嘛會當作用佇下視丘的弓狀核，或制慾產生。

功能簡介

瘦素的首要功能就是調控脂肪組織的含量，其實作用主要的功能用中樞神經佮周圍體細胞分做以下二項：

• 中樞神經系統中可壓制下視丘的食慾以調節食物攝取、運動遮佮能量平衡相關的活動。
• 周邊組織內底，瘦素主要的功能佇絚線頂，包括或者制其分泌、促進體細胞使用脂肪作為代謝原料等等，仝彼時陣嘛對身體進入青春期、免疫啟動，以及一个體生長有關鍵作用。

瘦素受體

瘦素受體在中樞神經中廣泛分布，其實 mRNA 經過選擇性剪接有六種亞型：

• 主要產生內分泌反應的長型受體 ( ObRb ) 所以伊的海馬迴分布較濟，那種亞型會當調控下視丘細胞的代謝活性佮神經內分泌功能，同時促進下視丘對食物攝取的壓制。
• 短型的瘦素受體亞型 ( 上蓋捷看者為 ObRa，賰落來做 ObRc、ObRd、ObRf ) 是佮瘦素由脈絡密通過血腦屏障的過程有關。
• 游離型的 ObRe 會當佮血漿內底的瘦卵白結合，除調控這激素的血漿濃度，嘛會當做為激素的結合卵白以穩定血液中的瘦卵白含量。

神經活性

佇中樞神經中樞，瘦素主要透過 JAK-STAT 信號通路作用佇下視丘、孤束核與海馬迴，其主要愛做較詳述如下：

• 或制下視丘外核飢餓神經元分泌體內神經被 Y 佮刺鼠抹基因相關卵白降低食慾。
• 使體內另外一種 hoo-lú-bóng 烏色素細胞刺激素 α-烏色素細胞刺激素的活跳程度增強
• 刺激下視丘飽足神經元分泌前腦啡烏細胞促素皮促素佮 Cocaine and amphetamine regulated transcript，降低食慾閣促進體細胞運用脂肪代謝。
• 佇孤束核中促進胰高血糖素樣寢-一、膽囊收縮素作用，形成飽足感的。
• 於邊緣系統或制樂性攝食的要望。

另外咧，瘦素活化會當刺激 PI 三 K / AKT 佮 AMPK / Akt 訊息傳遞路徑，磷酸筋醇三-激烈的活化會當增強 N-甲基-D-天門冬胺酸受體佮 AMPA 受體產生胞吐作用，增強興奮性訊息傳導，最終使飼奶動物雷帕黴素靶蛋白活化，增加突觸卵白的生成並予突觸新生，促進了神經保護、細胞生存佮增殖。

佇周邊，瘦素刺激交感神經活跳以促進能量銷孝，包含活化咖啡色脂肪產熱、運動啦等等。

• 有研究指出，瘦素會當減少 Β-粉漿樣卵白佮 Tau 卵白的含量，所以對阿茲海默症可能有一个清楚的作用，並且可能影響其病生理。
• 脫黑素會或制瘦素分泌，若同齊有胰島素分泌是會促進分泌，因為按呢睏眠的時陣袂感覺枵餓，同時睏眠剝奪生物體瘦素濃度會落低，容易造成大箍。

內分泌

瘦素對體內營養狀態相當敏感，運動了後、飢餓的時陣瘦素參詳真低，會造成枵餓的感覺、性激素低落、甲狀腺素佮生長激素低落遮，以減少體內養份的消磨。 做瘦素存在的時，其實用乃來透過 NPY、POMC、Kisspeptin 等激素刺激下視丘分泌釋素，經過門脈循環影響下視丘頭前葉，予內分泌對著營養狀態的修正。適度運動會當有效轉換營養狀態，對而且維持體細胞對瘦素的反應活性，進食前運動效果閣較呈現。 佇胎兒肺部發育的時，肺間質纖維母細胞會受肺泡上皮細胞釋放之 PTHrP 刺激來產生，回頭作用佇第二型肺泡上皮，致使表面張力素的釋放。 龍骨動物性激素釋放佮性腺成熟攏需要瘦素刺激，若生物體長期間止枵致使瘦素含量過低，是可能因為對無丘的刺激無夠致使女性停經。同時有身期胎盤嘛會產生瘦素，較會造成早有身吐等無好，但是對胚胎發育有一定重要性。

免疫調節

免疫學研究顯示，瘦素對先天性免疫有一定程度的影響，包含促進興中性球趨化作用、活化巨食細胞吞食去作用促進發炎，以及壓制調控 T 細胞、促進輔助 T 細胞後天免疫等等的功能。瘦素欠缺個體較會發生感染，瘦素過懸的個體則較會產生自體免疫。

骨質調控

瘦素會使增加密質骨的含量，減少海綿骨含量，總體增加骨骼密度，此機制可能是透過交感神經傳入骨骼組織的纖維，抑是經過神經內分泌系統達成。

血液中濃度

瘦素會用游離形式抑是佮卵白質結合的方式佇血路內底循環。

生理變化

瘦素濃度變化會和脂肪量呈指數關係，毋是線性關係。血液中的瘦素濃度佇咧半暝仔佮透早之間較懸，現象可能意味對晚晚的口慾會被壓制。血液中瘦素濃度的晝夜節律可能會受用餐時間的影響。

佇咧特定條件之下

就是人來講，足濟情況下阮會發現講，瘦素對身體佮大腦營養狀態的連結失去其嚴格調控的能力，而且濃度變化無閣佮膩瓤濃度有相關：

• 瘦素咧對枵的適應性反應中搬演著關鍵的角色。
• 短期禁食（二十四孵七十二點鐘）了後瘦素濃度會降低，就算脂肪量無變化。
• 睏眠不足可以血清中的瘦素濃度降低。
• 大箍顛倒會瘦素濃度懸頂。
• 情緒壓力會使瘦素濃度上升。
• 運動會當予瘦素濃度沓沓仔降低。
• 𡳞核固酮、母激素濃度上升攏會當予瘦素濃度降低。
• 胰島素會當予瘦素濃度升。
• 地塞松（甲基脫氫皮質固醇）濃度上升會致使瘦素釋放。
• 佇著有阻窒性睏眠呼吸暫停的大箍患者內底，瘦素濃度會上升，毋過佇咧使用一直性氣道當咧喘氣器了後，瘦素濃度便會降低。而且足大箍的一个體中，平靜的睏眠（即八堵十二點鐘的孤不間咧睏眠）便可使瘦素濃度懸頂升到正常濃度。

咧突變的情況下

強欲所有已知的瘦素變攏佮極低（低甲掠袂牢檢測）的免疫反應性瘦素血液濃度有關，唯一的例外是佇二空一五年一月發表的。伊無功能性啊，但是會當用標準的免疫反應方法檢測出來。伊予人發現佇一名兩歲半、極度大箍的查埔囡仔，就算講伊血液中瘦素濃度非常的懸，但是袂當作用佇瘦素受體上，所以佇功能上是有所欠失的。

疾病的角色

大箍

就算是瘦素用來降低食慾以作為循環信號，毋過因為身軀內面有體脂肪，所以大箍個體佇血路循環中通常表現出比正常體重個體閣較懸的瘦素濃度。遮的人因為漸漸無才調控制枵餓並調節其體重若表現出對瘦素的阻抗性，有淡薄仔類似第二型糖尿病患者對腰尺島素的阻抗性。真濟的解說已經予人提出來以解說這點仔現象。瘦素阻抗性的其中一个重要促成因為就是瘦素受體訊號傳達的變化，特別是佇咧下視丘弓狀核中，毋過瘦素受體本身的欠缺抑是主要變化並無予人認為是主要的原因。其他解說顯示猶閣包括改變瘦素穿過血腦屏障（BBB）的路徑抑是發育過程中發生的變化。

著瘦素佇咧腦龍液（CSF）濃度的研究提供瘦素減少穿過 BBB 以及佮佇大箍的民眾觀察著降低到達身體當中佮大箍有關係的 target（譬如講下視丘）的相關證據。佇咧人類當中，已經觀察著大箍的人 CSF 中瘦素濃度佮血液比低於正常體重者。其原因可能是高濃度的三酸甘油址影響瘦素穿過 BBB 抑是瘦素轉運卵白變甲飽和。雖然已經知影大箍者中會當瘦素對血漿轉移到腦龍液中的缺陷，但是猶原發現𪜶的腦龍液瘦素濃度比瘦子加三十％。 遮的腦龍液中的懸濃度瘦素並無法度預防其他的大箍。因為下視丘中瘦素受體的數量佮質量佇大多數肥新者內底若親像是正常的（根據瘦素 mRNA 研究推定）， 遮的個體的瘦素阻抗性可能是瘦素受體欠發的引起的，類似第二型糖尿病內底看著的後胰島素受體欠缺。

做瘦素佮受體結合的時陣，伊會活化足濟細胞傳遞路徑。瘦素阻抗性可能由該路徑上的一个抑是濟部份內底的缺陷所引起，尤其是 JAK / STAT 途徑。瘦素受體基因突變阻止 STAT 三活化的鼠仔會變大箍並表現出食慾過盛的狀態。藉著人工阻斷鳥鼠仔 PI 三 K 訊號傳達，顯示 PI 三 K 途徑嘛可能參與瘦素阻抗性。PI 三 K 路草嘛予人胰島素受體的激動，所以是瘦素佮胰島素同齊作為能量恆定的一部份的重要區域。胰島素-pI 三 K 途徑會當透過極化使 POMC 神經元對瘦素變甲無敏感。

對出世開始攝取高果糖食食佮瘦素濃度的降低佮瘦素受體 mRNA 佇咧大鼠中的表現減少有關係。大鼠長期來食糖仔會當提懸三酸甘油址濃度，引發瘦素佮胰島素阻抗性，毋過，另外一項研究發現瘦素阻抗性干焦佇食食中高果糖佮高脂肪的情況下才會發生。佇食食內底。第三項研究顯示，予定鳥鼠仔懸脂肪飲食情況下，高果糖會反轉了大鼠瘦素阻抗性。綜合上述的實驗，矛盾的結果意味著無確定瘦素阻抗性是毋是高濃度的碳水化合物抑是脂肪引起，或者是同時增加兩項。

已經知影瘦素佮胰漿素互相作用，胰漿素是一種參與咧排空並產生飽足感的激素。當將瘦素佮姨丈素同齊使用於肥胖而且對瘦素有阻抗性的鳥鼠時，觀察著鳥鼠仔的體重持續減輕。因為其明顯的反轉瘦素阻抗性的能力，胰漿素已經予人建議作為大箍的可能治療方法。

有人提出講，瘦素的主要角色是佇咧厚度較低時做為枵餓訊號，以幫助維持脂肪儲存以便在枵餓時期存活，毋是用佇咧防止暴飲暴食的飽足感訊號。瘦素濃度表示當動物有夠額的儲存能量來進行追求毋是取食物的時。這意味著肥新者的瘦素阻抗性是飼牛動物生理學的正常部份，可能會帶來生存優勢。瘦素阻抗性（佮胰島素阻抗性佮體重增加相結合）佇予鳥鼠無限制好食而且富含能量的食食可見。當動物恢復低能量食食的時，這款效果就會反轉。這嘛可能有演化的優勢：物件做食的充足會當有效的儲存能量佇咧日常欠缺食物的人群是有利的。

對減重的反應

減食者，特別是遐的內底脂肪細胞傷過濟的節食者，其體內血液循環系統中瘦素濃度會上升。這種下降會致使甲狀腺活動、交感神經張力佮骨骼肌能量消耗的可逆性降低，以及肌肉效率佮副交感神經張力的增加。真濟遮的改變去予重組瘦素的周邊靜脈予藥（通過靜脈進入手股頭、手、腿抑是跤的靜脈）倒反，以恢復飲食進前的水平。

血路循環中的瘦素濃度的下降嘛會改變參與脆弱的調節、情緒佮認知控制的大腦區域活動，遮的區域會當使用瘦素來反轉。

瘦素佇肥節內底的關節問題角色

肥肥佮退化性關節炎

退化性關節炎佮肥胖密切相關。大箍是退化性關節炎發展的上重要的會當預防的因素之一。

上代先，退化性關節炎佮肥新箍之間的關係予人認為是完全根據生物力學認知的，根據該認知，過重致使關節磨損地較緊。毋過，今仔日咱熟似著猶閣有一種代乎的成份啦會當解說講為啥物肥身是退化性關節炎的危險因素，毋但對著負重的關節（比如講，跤頭趺）， 而且對無法度負重的關節（比如講，手）。 所以，研究已經表明，減少體脂肪比起體重減輕本身，會使更加大程度減輕退化性關節炎。該代謝成份佮脂肪組織釋放促進發炎性的規身軀因為有關係，其通常佮退化性關節炎的發展密切相關。

所以，膩瓤因為佮炎症介質的失調性產生，高脂血症佮全身氧化壓力增加是定定佮肥身相關的病症，其實會當促進關節來退化。此外，誠濟調節因為牽連脂肪組織、軟骨佮其他關節組織的發育、維持和功能。遮的因素的改變可能是肥肥佮退化性關節炎之間的額外關聯。

瘦素佮退化性關節炎

膩瓤細胞通過產生佮分泌幾種的訊號分子佮其他的細胞互相作用，包括稱做脂肪因子的細胞訊號傳達卵白。某一寡脂肪因為會當予人認為是激素，因為𪜶調整遠處器官的功能，並且其中一寡已經特別性地參與關節疾病的病生理學。特別是有一種瘦素，近年來一直是研究關注的焦點。

佮足大箍體相比並，血路循環中的瘦素濃度和體重指數（BMI）， 閣較具體地佮脂肪量呈現正相關，大箍一直佇其血路頂懸有閣較懸的瘦素濃度。佇大箍個體內底，增加血液循環中的瘦素濃度會引起無必要的反應，也因為對瘦素具有阻抗性而袂發生食物攝入減少或者是體重減輕。除了調節能量恆定的功能外，瘦素閣佇其他生理功能內底發揮作用，比如講神經內分泌傳訊，生湠，血管生成和骨頭形成。最近，瘦素已經予人認為是一種細胞因為，在免疫佮發炎的中具有偌效性的作用。比如講，瘦素會使佇趨囊液中發現佮體重指數相關，瘦素受體表現佇咧軟骨當中為瘦素調節佮真濟炎症做反應，會損傷軟骨佮其他的關節組織。所以，瘦素已經成做將肥佮退化性關節炎牽連做伙的候選者，並且成做退化性關節炎的營養治療主要目標。

和血漿內底仝款，滑囊液中的瘦素濃度佮 BMI 呈現正相關。滑囊液的瘦素至少部份地佇關節內底合成，並且會當部份地起源於循環。瘦素已經予證明是由軟骨細胞佮關節內底其他組織產生的，包括趨膜組織，骨招，半月板佮骨頭。佇跤頭趺關節外爿的枋跤的脂肪苴嘛佮趨膜佮軟骨相倚，最近予懸度認為是瘦素的重要來源，猶閣有其他促成退化性關節炎發病機制的脂肪因為佮介質。

隨著體重減輕，著愛退化性關節炎的風險會當降低。這款風險的降低部份地佮關節負擔量減少有關，毋過嘛佮膩瓤量，中樞肪組織和肥胖和全身因素相關的低水平炎症的減少有關。

愈來愈濟的證據顯示瘦素作為退化性關節炎發病機制內底的軟骨退化因為，並且成做這个疾病進展的潛在生物標記，這顯示瘦素佮調節佮訊號傳導機制可能是治療退化性關節炎的一種新穎而且有希望的目標，尤其是遐的大箍患者。

大箍個體閣較傾向佇發展退化性關節炎，毋但是因為超重的機械負擔，而且嘛是因為可溶性因為過量表現，即瘦素佮促進發炎細胞因為，其造成關節發炎佮軟骨破壞的問題。所以，因為代謝不足，大箍的體處改變狀態，這需要特定的營養治療使瘦素製造正常化並且減少系統性低水平發炎症，以減少遮的系統介質對關節健康的有害影響。

有營養補充劑佮藥物製劑會當針對遮的因素並改善這兩種狀況。

鬱卒病

瘦素會調節海馬迴神經突觸傳達的效率，無論是長期增強（LTP，long term potentiation）或者是長期壓或（LTD，long term depression）。 無仝劑量的瘦素會致使 LTP 抑是 LTD 的改變。服用中型劑量的瘦素會直接入去海馬迴刺激 LTP 佮學習的記持，毋過傷懸或者是低劑量的瘦素則會壓制 LTP。若使用競爭性 NMDA 受體絚抗劑是會當阻斷瘦素的效果。瘦素誘導的 LTP 產生佮 GluN 二 A（glutamate ionotropic receptor NMDA type subunit 二 A）活化有關係。 另外一个研究發現條件性 LepRb 的鼠仔會予海馬迴佮頭額葉的 glutamatergic 神經元沓沓仔消失退化，予鳥鼠產生好親像憂鬱症行為缺陷佮刺激海馬迴 NMDA 受體產生 LTD 效果。趣味的是，LepRb 愛托掉的鼠仔對 Ro 二十五孵六千九百八十一（一款 NMDA-type glutamate receptor subunit 乾抗劑）十分敏感，會當產生抗憂鬱的效果，但是對瘦素有阻抗效果。這項研究提出瘦素通過 NMDA 受體的刺激調控興奮性的突觸活化。

瘦素誘導的 LTP 對學習佮效果有一致的發現。Glutamate 失能佮鬱卒症或者是其他的情緒失調症有誠大的關聯性。急性抑是慢性壓力下會當予邊緣系統的 glutamate 釋放增加。適應遮的壓力唌導的改變會增加壓力佮其他所致的失能狀態的連結性，嘛會當做改善遮的狀態的治療方針。瘦素所造成的 glutamate 釋放效果佮 mTOR 一的調控有關係，特別是其速效抗憂鬱效果。mTOR 佇突觸卵白的形成扮演著重要的角色，佮壓力、鬱卒抑是抗憂鬱的反應有牽連。速效抗憂鬱藥物刺激 mTOR 一个表現同時來協助 mTORC 一依賴性的突觸可塑性形成。更新的研究嘛發現講 leptin 會當活化神經元的 PI 三 K / mTOR 路徑。LepRb 的活化會使刺激 mTOR 的活化佮後壁突觸卵白的生成，予舊的突觸成熟化同時生成新的突觸。

治療用途

瘦素

美國佇二空一四年批准通過瘦素用佇治療先天性瘦素欠缺佮規身性脂肪失養症。

類瘦素-美曲普汀（重組人甲硫氨瘦卵白）

類瘦素美曲普汀（商品名 Myalept，Myalepta）佇咧二空一三年頭擺佇咧日本獲批准，紲落來二空一四年二月佇美國獲批准，到甲二空一捌佇歐洲嘛得著批准。佇美國，伊予人指出可能治療瘦素欠缺的併發症，和先天性或者是後天性規身軀性脂肪失養症相關的糖尿病和懸三酸甘油脂血症。啊若佇歐洲，根據 EMA（歐洲藥品管理局）， 除了調控飲食以外，猶應使用美曲普汀來輔助治療脂肪失養症，這症的患者欠缺皮下跤的脂肪組織，然其他的部位如肝臟佮筋肉則會有脂肪堆積。這个藥仔會當致使有規身軀性脂肪失養症（閣稱 Berardinelli-Seip syndrome 和 Lawrence syndrome）的成人佮二歲以上的兒童，以及試驗使用標準方法治療但失敗、患有部份脂肪失養症（包括講 Barraquer-Simons syndrome）的成人佮十二歲以上的兒童。二空一九年四月初一起，英國國家健保局開始對所有患有先天性瘦素欠缺症的人（無分年歲）施行美曲普汀的治療。

歷史

自一九五空年以來，真濟機構攏會針對大箍的鳥鼠進行研究，一直到一九九四年，Jeffrey Freidman 才發現講瘦素。

編碼基因的鑑定

一九四九年，佇傑克遴實驗室，予人提來做研究的有夠大箍的小鼠群體意外地產生了大箍的後代，顯示出調腹肚枵佮能量損蕩去的激素產生矣突變。具有仝款合子突變（閣稱 ob 突變 ( ob / ob )）的鳥鼠仔，比起正常的鳥鼠仔，會大量的食食，並且極度大箍。到一九六空年代，仝款佇傑克遴實驗室，Douglas Coleman 發現著致使大箍佮擁有類似 ob 突變表現型的第二个突變，並共號做糖尿病（db）， 所以，無論是 ob / ob 抑是 db / db，攏會表現大箍的表現型。佇一九九零年，Rudolph Leibel 和 Jeffrey M . Friedman 發現矣 db 基因的定位。

佮 Coleman 和 Leibel 的假使一致使，Leibel 和 Friedman 實驗室佮其他研究小組綴尾仔的幾項研究證實，ob 基因編碼矣一種新的激素，伊佇血路內底循環，會當壓制 ob 型和野生型鳥鼠仔的食物攝取量以及體重，猶毋過佇 db 型鳥鼠仔袂產生仝款的作用。

一九九四年，Friedman 的實驗室發表矣該基因的鑑定報告。一九九五年，Jose F . Caro 的實驗室提供了證據證明，鳥鼠 ob 基因的突變袂佇人類當中發生。此外，因為佇大箍的人內底，ob 基因的表現是加非常減少的，因此顯示對瘦素的抗性是有可能存在的。根據 Roger Guillemin 的建議，Friedman 將這款新的激素號名 leptin（瘦素）， 這字是按希臘單字 lepto 衍生來的，代表瘦的意思。另外咧，瘦素是頭一个被發現的脂肪細胞激素。

一九九五年的後續研究證實 db 基因會編碼出瘦素受體，而且伊會表現佇咧下視丘，啊若落視丘是一个爾知會調腹肚枵感覺佮體重的大腦區域。

了解科學史

Coleman 和 Friedman 因為發現講瘦素，得著誠濟的獎項，包括講 Gairdner Foundation International Award（兩千空五）， Shaw Prize（二千空九）， Lasker Award，BBVA Foundation Frontiers of Knowledge Award 和 King Faisal International Prize。毋過，Leibel 煞無得著仝等程度的認可，因為伊佇咧 Friedman 發現基因了後所發表的科學論文中並無去予人列做共同作者。有真濟人對 Friedman 落勾 Leibel 佮其他嘛應該愛予人列做共同作者的人做出各種各種無仝款的猜測，遮的猜測嘛是囥佇咧足濟出版物內底，其中包括講 Ellen Ruppel Shell 佇兩千空二十年發表的著作 _ The Hungry Gene _。

瘦素的發現嘛記錄佇一系列冊內底，包括講 Robert Pool 所寫的 _ Fat : Fighting the Obesity Epidemic _、Ellen Ruppel Shell 所寫的 _ The Hungry Gene _，以及 Gina Kolata 所寫的 _ Rethinking Thin : The New Science of Weight Loss and the Myths and Realities of Dieting _。其中，_ Fat : Fighting the Obesity Epidemic _ 佮 _ Rethinking Thin : The New Science of Weight Loss and the Myths and Realities of Dieting _ 回顧了 Friedman 實驗室內底 ob gene 複製的過程，而且 _ The Hungry Gene _ 著予人注意著 Leibel 對發現 ob 基因反種的貢獻。

參看

• 胃口 hoo-lú-bóng

外部連結

• Leptin : Your brain , appetite and obesity by the British Society of Neuroendocrinology
• Leptin by Colorado State University-nice illustrations , but last updated 一千九百九十八
• Leptin at 三 Dchem . com , description and structure diagrams