糖尿病酮酸血症
糖尿病酮酸血症（拉丁語：Diabetic ketoacidosis，縮寫：DKA）， 是一種會當致命的糖尿病併發症。患者可能出現的症頭包括掠兔仔、腹肚疼、喘氣趕緊、放尿量增加、規身軀足無力、神智無清，嚴重者或者是會昏迷。患者的呼氣中亦可能會存在一種顯出的氣味。症頭的發展期通常是較快速。佇一寡病例中，患者咧發生糖尿病酮酸血症了後才知影家己有糖尿病。
糖尿病酮酸的血症定發生佇第一型糖尿病的患者身軀頂，但是某一寡情形下，伊亦可在患上其他類型的糖尿病的人身軀頂發生。有可能的唌發因素包括感染、無正確的使用胰島素、中風、使用類固醇等等的藥物。糖尿病酮酸血症是因為患者體內胰島素無夠，身體轉來消磨脂肪佮產生酮酸所致。伊會當經過這寡檢查中所發現的現象診斷：佇血糖測試內所發現的高血糖水平、血液的 pH 值相對較低，以及佇血液抑是尿液測試看著發現酮酸。
糖尿病酮酸血症的主要治療程序是靜脈輸液佮注射胰島素。遮根據患者的嚴重程度，以靜脈注射抑是皮下注射兩種方式之一去進行胰島素治療。治療過程當中通常閣需要補鉀，以預防低鉀血症。佇這个治療期間，應定期檢查血糖佮血鉀的水平。若有患者出現潛在的感染，則可能需要服用抗生素。若患者的血液的 pH 值嚴重過低，可能會予碳酸氫鈉；毋過，碳酸氫鈉的使用效果猶無明確，因此通常無推薦使用。
糖尿病酮酸血症的病發率因為地區。佇英國逐年約有四％的第一型糖尿病患者發生糖尿病酮酸血症；佇咧馬來西亞是差不多二十五％。 糖尿病酮酸血症是一種醫療上的應急情況，若無妥善治療可能致死。伊上早佇一八六年予人文獻描述；一九二空年代胰島素應用佇治療進前，基本上一旦發生糖尿病酮酸血症便會使患者死亡。這馬若得著適當佮及時的治療，其死亡率伊是約佇咧一％扳四％之間。懸到一％病發糖尿病酮酸血症的囡仔併發腦水腫。
症頭佮體徵
糖尿病酮酸血症的症頭發展期通常超過二十四點鐘，倒彈佮吐是伊的主要症狀，猶閣可能出現嚴重的腹肚疼、厚尿、極度喙焦等等的症頭。做病況較嚴重的時，喘氣可能會變甲困難而且趕緊（這種狀態講是庫斯莫呼吸）， 而且會出現神智無清、興睏、昏睡，甚至昏迷的症頭（意識水平明顯下降）。 患者可能會予人懷疑患上像急性胰炎、闌尾炎、消化道穿空般的急腹症。佇咧少數患者中會有因為食道糜爛咧掠兔仔內底帶血的症頭。
理學檢查方面，患者定定有脫水的現象，如喙焦、皮膚張力降低。若脫水的程度嚴重至會當引起循環血液量的減少，著可能出現心動過速和低血壓的狀況。患者的風氣內底嘛存在「酮症」的氣味（即「爛蘋果味」）， 嘿由丙酮來發出的。若患者出現庫斯莫呼吸的症頭，其實呼吸的頻率佮深度會增加。
兒童發生糖尿病酮酸的時陣較會出現腦水腫腫，可能會致使患兒出現頭疼、昏迷，佮目睭仁對光的反應消失等症狀，甚至死亡。伊佇咧空學三鋪一鋪零％糖尿病酮酸血症的兒童身軀頂發生，青壯年人中亦有發生這款情形的例，毋過整體來講，這佇成人患者當中猶原屬罕見。
病因
糖尿病酮酸的血症上捷發生已經知影身軀頂有糖尿病的人身軀頂，毋過伊嘛會當佇較早無提著糖尿病的人內底做頭一个症頭。一般存在特定的問題致使患者出現糖尿病酮酸血症，「 特定的問題」可能是講其他的併發病症（如肺炎、流感、胃腸炎、泌尿道感染）、 有身、胰島素無夠（若胰島素筆損害所致使的胰島素用量過少）、 心肌梗窒、中風、吸食古柯鹼。青少年反匼發生糖尿病酮酸血症的藏佇原因嘛有可能是患上食障礙抑是因為煩惱體重增加的故意減少胰島素用量。
糖尿病酮酸的血症可能佇彼寡早前已經知影起去矣第二的糖尿病抑是講第二的糖尿病某一寡特點的人（如大箍、有糖尿病的家族病患史）身軀頂有發生。這種狀況佇非洲裔和拉美裔中較捷看著，而且一般予人叫做是講「𤆬酮症向來第二型糖尿病」（ketosis-prone type 二 diabetes）。
一種主要用佇第二型糖尿病的藥物—— SGLT 二或制劑，已經證實佮正常血糖水平常時的糖尿病酮酸血症有關。這可能就是因為伊會致使第二型糖尿病患者的升糖素水平增加。
病理機制
糖尿病酮酸血症出現是因為患者體內欠缺胰島素，升糖素水平相對升懸，致使肝臟的釋放肝糖。另外身體嘛會通過肝糖分解佮糖質新生，用血糖增加。傷懸的血糖（葡萄糖）溢出來到尿液中，紮走水分佮溶解做伙的溶質（如鈉和鉀）， 過程講號做滲透性利尿。這致使患者出現偌尿、偌喙焦咧、脫水的症頭。欠缺胰島素嘛致使脂肪組織內底的游離脂肪酸氧化分解，這个過程號做 β-氧化，產生酮體（乙乙酸佮 β-枋基丁酸）。 佇無存在胰島素介導的葡萄糖輸送的情況下，β-建基丁酸可作為一種能量來源，並且是咧枵的情形下對人體的保護機制。猶毋過，酮體具有低 pKa 值，因為按呢血液變做酸性（代謝性酸中毒）。 體內上頭先以重碳酸鹽緩衝系統（Bicarbonate buffering system）緩解變化，毋過伊真緊就袂當沓沓仔了解沓沓仔加重的變化，其他轉和機制必須起動以抵消酸中毒。其中一个機制是以緊而深的呼吸降低血液中二氧化碳的含量，此機制佇咧極端的狀況之下，可能會令患者出現庫斯莫呼吸。
佇無仝款的狀況下，如果感染，抑是胰島素的需求升起來，胰臟煞無提供姨丈島素的時陣，血糖就會衝懸。顛倒來的脫水佮胰島素抵抗會進一步使惡性循環惡化。
上述機制令成人發生糖尿病酮的酸血症時陣平均約有六升（抑是一百毫升 / 公斤）總體內水份不足，而且令其身體欠缺鈉、鉀、氯化物、磷酸鹽、米佮鈣。血糖水平往過超過了十三鋪八毫莫耳 / 升或者是兩百五十毫克 / 分升。
糖尿病酮酸的血症看著第一型糖尿病的患者身軀頂的原因是𪜶絕對欠缺胰島所崩生的胰島素；啊若佇第二型糖尿病的患者上，胰島素猶閣有崩生，但是袂當滿足身體的所需要，因為尾仔官具有胰島素的抗性。正常情況下，第二型糖尿病的患者體內有夠額的胰島素以抑制來制生酮作用。若是糖尿病酮酸的血症佇咧某乜糖尿病的患者身軀頂發生，伊的情況就予人號做「𤆬酮症向來第二型糖尿病」（ketosis-prone type 二 diabetes）。 造成這種現象確切機制猶無清楚，啊但有證據表明這佮較弱的胰島素分泌及胰島素的活性有關係。一旦第二型糖尿病患者得著治療，胰島素恢復產生，患者便有可能會當恢復飲食，佮一般建議以片劑治療。
除了上述機制以外，糖尿病酮酸血症的臨床狀況猶閣包括各種反調激素的釋放，如升糖素、腰子上腺素以及細胞因子，其中細胞因為就算在無感染的情況下，也致使發炎標誌物的增加。
腦水腫是上危險的糖尿病酮酸血症併發症，可能有真濟因素致使著其發生。一寡權威人士認為腦水腫的原因是大量的補充水分，但其實嘛會當佇治療開始進前。伊閣較有可能佇咧較嚴重的糖尿病酮酸的血症佮首發糖尿病酮的酸血症的人身軀頂發生。併發腦水腫可能因素有脫水、酸中毒、低二氧化碳愛平；此外，凝血佮發炎的程度增加，會當佮上述因素做伙引發腦水腫：致使大腦血流量減少，然後因為液體補充才腫腫起來。腦組織腫脹會致使頭殼內壓增加，落尾致命。
診斷
檢查
糖尿病酮酸血症的患者佇被檢查血糖的時陣，血糖水平一般為較懸，並且會當佇血液分析抑是尿定定規中發現酮體，以上會當證明患者出現酸中毒。大約有百分之十的糖尿病酮酸血症病例內底的血糖並毋是真懸（正常血糖落去的糖尿病酮酸血症，euglycemic diabetic ketoacidosis）。
一般以動脈血氣分析去證明患者出現酸中毒；這需要按動脈抽血液的原本。隨後的測量（才有保治療是有效的）， 會使對靜脈抽血液作血液測試，因為動脈佮靜脈的血液的 pH 當咧大天。酮會當透過尿液佮血液分別以乙乙酸佮乙酸 β-鋪基丁酸的形式測量。佮以尿液檢測乙乙酸作較，用毛細血管的血液檢測 β-基丁酸可減少蹛院的需要、縮短蹛院的時間，並且可能減少蹛院治療的費用。呢當酮體的水平非常懸的時陣，以毛細血管的血液測量血酮會較無準確。
除了欲上述測量以外，血液本通常嘛會用測量尿素、肌酸酸（測量腰子功能，其可能會佇咧糖尿病酮酸血症內底因為脫水來受著損害）佮電解質。此外，感染（全血細胞計數、C 反應卵白）佮急性胰炎（粉漿和脂肪）的指標也有可能測量。因為需排除感染，胸部 X 光檢查佮尿檢一般也會安排予患者。
若因為神志袂清、反覆掠兔仔抑是其他的症頭被懷疑出現腦水腫，會當進行計算機斷層掃描，以評估其嚴重性，並且排除其他的原因，如中風。
標準
糖尿病酮酸的血症用血液佮尿液中存在大量酮體佮其他的糖尿病應急情況區分，並且註明為代謝性酸中毒。懸洩性高血糖的狀態（Hyperosmolar hyperglycemic state，簡稱 HHS，有時號做「懸滲性非酮症狀態」）佇第二型糖尿病患者內面閣較普遍，特點為著脫水佮血液濃度，抑若予血漿的滲透壓增加（懸於三百二十 mosm / 公斤）。 較輕可酸中毒佮酮的血症嘛有可能會發生佇咧這款狀態內底，但是若毋是佇咧糖尿病酮酸血症內底所觀察著的程度。糖尿病酮的酸血症佮懸滲性高血糖的狀態之間有一定程度的重疊，若是糖尿病酮酸血症內面滲透壓嘛可能增加。
酮酸血症無一定是糖尿病所致。伊嘛會使因為酒精攝取過多佮枵餓啊若致使；佇這兩款狀況下，血糖水平一般是正常抑是較低的。糖尿病患者可能會因為其他的原因來發生代謝性酸中毒，如乙二醇抑三聚乙乙中毒。
美國糖尿病協會共成人的糖尿病酮酸血症以嚴重程度分類：
- 輕度：血液 pH 值輕小可降到七更二五－七鼗三空（正常：七孵三五四四五）； 血清碳酸氫鹽降低到十五鋪十八毫莫耳 / 升（正常二十以上）； 患者有所察覺。
- 中度：pH 值七孵空空抹七孵二五，碳酸氫鹽十五毫莫耳 / 升，患者可能存在輕度興睏的狀況。
- 重度：pH 值低於七孵空空，碳酸氫鹽低於十毫莫耳 / 升，患者可能神志袂清抑是昏迷。
一份二空空四年由歐洲兒科內分泌學會佮勞森-威爾金斯兒科內分泌學會共同發表的聲明顯示，𪜶使用略仔有無仝的臨界值共糖尿病酮酸血症分類，其中，輕度糖尿病酮酸血症定義為 pH 值七孵二空抹七交三空（碳酸氫鹽十五毫莫耳 / 升）； 中度的定義為 pH 值七孵一孵七孵二（碳酸氫鹽五毫十毫莫耳 / 升）； 重度是定義為 pH 值 < 七孵一（碳酸氫鹽低於五毫莫耳 / 升）。
預防
「 著病守則」（sick day rules）會當佇一定的程度上防止糖尿病的患者發生糖尿病酮酸血症，患病守是包括一寡關於著其他的疾病的時陣欲按怎處理明確指示講，包括建議血糖水平失控的時需額外注射偌濟胰島素、一種富含無機鹽佮碳水化合物的易消化飲食、或制發熱跟治療感染的方法，猶閣有建議當時需求醫療協助。
糖尿病患者無適時會當監察家己的酮體水平。若酮體衝懸，就愛揣醫療來協助。
治療
治療的主要目標是補充失去的體液佮電解質，同時施用胰島素或制高血糖佮酮體的產生。必要的時陣患者可能需要蹛加護病房抑是類似的相關區域 / 病房進行密切的觀察。
補液
補液量攏來取決佇失水的程度。若失水的程度嚴重至會當引起休克（因為嚴重降低血壓令身體器官供血不足）或者是神志袂清，推薦以快速滴注鹽水（成人一升，兒童則十毫升 / 公斤）恢復循環血量。若脫水程度是較輕微的，是有可能根據計算出來的欠水和鈉的程度，以較慢的速度補液，並且閣再建議來使用鹽水。無出現掠兔仔佮輕度脫水的輕微酮酸血症是會當根據所觀察著的惡化趨勢，改變治療方式：以口服補液佮皮下注射取代靜脈注射胰島素。
治療的時陣需要留意患者敢有出現心源性休克，伊是一種較為特殊毋過無普遍發生的併發症，當中血壓嘛會降低，但是毋是褪水所致，是心臟無力所致。這款的狀況就需要入去加護病房閣監察中心靜脈壓（這需要佇頂半身的一條大靜脈囥入中心靜脈導管）佮施予藥物以增加心臟的phóng-phuh咧送功能佮血壓。
胰島素
一寡指引建議胰島素的初始施用劑量為著每公斤無影一个單位。這是佇體內鉀水平升至大過三毫三毫無耳 / 升了後隨採用；若體內鉀水平較三毫無耳 / 升低，施打胰島素就可能會致使低鉀血症（見下文）。 其他的指引是建議一直到補液進前，莫使用胰島素。佇輕度抑是中度的病例之下，會當皮下注射速效胰島素類似物。
佇一般情形下，胰島素逐點鐘零普一單位 / 公斤的速度施打會當降低血糖佮抑制酮體的產生。佇血糖水平開始降低的時陣，無仝的治療指引就開始擁有各樣的治療方案；一寡指引建議一旦葡萄糖水平低於十六毫六毫莫耳 / 升（三百毫克 / 分升）時應該減少胰島素的劑量，毋過其他指引是建議佇鹽水加入葡萄糖，以容許繼續注射較懸劑量的胰島素。
鉀
血鉀水平可能佇治療過程中嚴重地波動，因為胰島素會促使其進入細胞，對而且致使血液中的鉀水平減少。大部份的細胞外鉀離子已經因為滲透性利尿流失，低鉀血症定佇治療過程當中發生，這會增加心律無規个風險。所以建議繼續性地監測患者心跳速率，猶閣有重複測量體內的鉀水平，閣佇靜脈注液中加入鉀（每改佇咧五毫三毫莫耳 / 升）。 若鉀水平佇三毫無耳 / 升，就可能需要中斷施打胰島素，以便治療低鉀血症。
碳酸氫鈉
施予碳酸氫鈉溶液以快速提高血液的酸鹼度是具爭議性的。干焦少數證據表明佮標準治療比起來，其會當改善治療效果。但是伊嘛有可能予身體細胞內底的酸鹼度惡化佮增加某一寡併發症的風險。所以雖然有一寡指引建議伊會用佇較極端的酸中毒（pH 值 < 六桱九）猶閣有少量的重度酸中毒（pH 值六交九九四配空）， 毋過無建議使用。
腦水腫
若腦水腫佮昏迷有關係，患者一般就需要入去蹛重症監護室，人工輔助呼吸閣密切觀察。以較慢的速度補液。糖尿病酮酸血症併發的腦水腫是無公認的理想治療方法，毋過會當靜脈注甘露醇佮懸洩鹽水（三％），像其他類型的腦水腫治療仝款試圖減少腫脹。
治療
糖尿病酮酸血症的治癒標準定義為症狀普遍閣來轉（配耐受口服營養液）、 血液酸度回復正常（pH 值 > 七鼗三）， 並且佇血液抑是尿液中無存在酮體（< 一毫不要耳 / 升）。 一旦滿足以上條件，治療的方式會當改做像平常時仝款的皮下注射胰島素。靜脈注射會當佇治療了後一點鐘停止。
佇疑似𤆬酮症的第二型糖尿病患者內底，測定麩胺酸抽鬮仔佮胰島的細胞有助決定敢是欲繼續使用胰島素治療（如果發現講若是有抗體）； 抑是判斷患者是毋是無需要胰島素治療，是像一般的第二型糖尿病患者仝款，以口服藥仔治療。一般來講，除非需判斷某乜人患上的是第一型糖尿病抑是第二型糖尿病，抑無無袂推薦以檢測 C 腰尺島素產生的一種度量。
流行病學
每一年佇一千个糖尿的患者內面就有四堵六鼻八學空名病發糖尿病酮酸血症。佇咧英國，逐年約有四％的第一型糖尿病患者發生糖尿病酮酸血症；佇馬來西亞是逐年大約二十五％。 佇美國，每年大約有十三鋪五千人因為糖尿病酮酸血症來蹛院，估計成本達二十四億美金抑是四分之一至一半的第一型糖尿病人照料總成本。已經有記錄顯示蹛院率呈增加趨勢。足濟高危的因素會增加發病的風險，若食食失調抑是袂使負擔胰島素的費用。差不多三十％的第一型糖尿病兒童患者咧發生糖尿病酮酸血症了後，才診斷出其患有第一型糖尿病。
過去糖尿病酮酸血症患者大多會死亡，這馬若好好仔治療死亡率大約是介紹一–百分之四之間。大約仔百分之一囡仔會併發腦水腫，佇併發腦水腫的兒童患者中約有兩至五成會死亡。
歷史
佇英國曼徹斯特工作的德國病理學家尤利烏斯 ・ 德雷施費爾德（Julius Dreschfeld）是頭位完整描述糖尿病酮酸血症的人，其有關演講佇一八八六年佇倫敦皇家內科醫學院進行，伊借鑑了阿道夫 ・ 庫斯莫的研究報告去闡述糖尿病酮酸血症中上主要的酮、乙乙酸佮 β 鋪基丁酸址，佮相關的化學檢測。一直到胰島素佇二十世紀二空年代發現前，糖尿病酮酸血症猶普遍令患者死亡；佇咧二十世紀三空年代的時，伊的死亡率已經降到二十九％， 尾仔佇咧二十世紀五空年代，伊的死亡率已經小於十％。 佇咧一九三六年，來自費城的一隊醫生頭擺闡述糖尿病酮酸血症併發的腦水腫腫。自二十世紀五空年代，真濟研究攏重新佇糖尿病酮的酸血症的理想治療方式，其中有一定數量的研究項目是由田納西大學健康科學中心佮埃默里大學醫學院進行。研究項目包括靜脈注的劑量應用較懸抑是較低的、胰島素應該佇皮膚下注射抑是肌肉注射、磷酸的補充、胰島素的起始劑量，佮佇中度糖尿病酮酸血症使用碳酸氫鈉療法敢是適宜。各種有關治療的問題猶原無解決，若是佇咧重度糖尿病酮酸血症中使用碳酸氫鈉敢會當對臨床治療構成任何影響，佮敢有需要轉成人患者內底加重胰島素劑的量。
𤆬酮症傾向的第二型糖尿病佇一九八七年佇幾个病例報告內充分描述，伊上頭仔予人認為是少年人成年型糖尿病（Maturity onset diabetes of the young）的一个形式。佇咧使用這馬的術語「𤆬酮症向來第二型糖尿病」進前，捌使用其他的名稱去描述伊，如「特發性第一型糖尿病」、「 鋪排特色希糖尿病」（Flatbush diabetes）、「糖尿病」和「一垺五型糖尿病」等。