K被五百六十二

K 被五百六十二是人類永生化骨髓性白血病細胞系，懸度無分化狀態，並且屬於紅白血病（erythroleukemia）細胞系，有惡性程度懸、增殖速度緊，猶閣有會當予一系列體外唌導劑唌分化的特點。頭仔分離自一个佇急性期的五十三歲女性慢性骨髓性白血病（CML）患者的胸水。

特徵

K 抹五百六十二細胞無粘連而且圓形，著 bcr：abl 融合基因呈陽性反應，而且佮無進行細胞分化的粒細胞佮紅細胞卵白質的組織仝款。佇細胞培養的過程中，𪜶的結角比真濟其他的懸浮細胞系愛少甲濟，原因可能是因為細胞表面粘附分子引起的 bcr：abl 融合基因下調。毋過有研究表明，過度表達 bcr：abl 融合基因可能會增加細胞對細胞培養皿的粘附力。

K 被五百六十二細胞會當自發形成類似於早期紅細胞、粒細胞佮單核細胞的特徵，而且因為欠缺或者制自然刣傷細胞活性所需要組織相容性複合體，真容易予自然刣傷細胞刣死。𪜶嘛無任何痕量的愛潑斯坦-巴爾病毒佮其他皮蛇粒病毒。除了費城染色體外，𪜶佇十五染色體的長臂佮十七染色體之間表現出第二種的互相易位。 K 鋪五百六十二細胞有兩个子系會當表示 MHC 一睏頭分子 A 二和 A 三。

細胞週期佮調控

咧生長、細胞分化佮蔫亡方面，真濟因素佮成分佇 K 抹五百六十二細胞的細胞週期中發揮作用。遮的白血病細胞的生長受著細胞分化抑是蔫亡的控制。遮的未分化的祖細胞中的脫乙瀨基烈活性會當唌遮細胞分化，從而改變 K 抹五百六十二細胞的表型佮形態。遮的變化閣會使予白血病細胞進入應激的狀態，自按呢提高細胞對引發蔫去的藥物的敏感性。此外，表型的變化會降低生長速率，並且致使著 K 五百六十二細胞具有法度向紅細胞系、粒細胞系、單核細胞-巨食細胞系統佮巨核細胞系統分化的潛能，表現出相應的細胞表型，會當佇低氧環境下底予人唌分化形成紅細胞佮巨核細胞，故事是用研究紅系唌分化的理想細胞模型，目前已經成做研究細胞分化的主要細胞模型。

K 抹五百六十二細胞佮真濟癌細胞攏存在 Aurora 激烈過多的問題。Aurora 激烈佇紡錘體形成、染色體分離佮胞質分裂內底攏發揮作用，這寡功能佇細胞內底是必需的，分裂和再生組織，而且閣起維持穩態的作用。毋過度表達 Aurora 激烈會致使細胞分裂的時陣無受著控制，對致使癌症。所以，或制 Aurora 激烈是癌症的重要調控機制，因為伊會當防止細胞進行有絲分裂。

細胞凋亡是調整 K 抹五百六十二細胞的重要機制，而且會當通過細胞代謝狀態的變化來唌導。細胞凋亡過程中牽涉著真濟無仝款的細胞成分，比如講 BCR / ABL、Bcl 鋪二、Bax 卵白佮細胞的色素 c，而且 p 五十三卵白佇咧 K 被五百六十二細胞的細胞週期調控中嘛十分重要，因為伊靶向細胞週期卵白依賴性激烈抑是製劑 p 二十一，引起細胞分化、細胞週期停起來 G 一期，終其尾致使細胞凋亡。當遮的成份的水平降低的時陣，𪜶共袂當壓制癌細胞的蔫去，抑是會致使細胞凋亡予人唌導。這寡成份是粒線體中的關鍵因素，所以有證據支持細胞凋亡會使用到粒線體洘亡的途徑。除了這以外，當遮的細胞成分偏離平衡點的時陣，就會予細胞的形態出現變化，致使著 K 鋪五百六十二細胞停起來 G 二 / M 期，對顛倒致使核碎裂、染色質濃縮佮其他的形態學變化，終其尾致使細胞程序性死亡。

目前已經知道它馬替尼會當壓制 BCR / ABL，致使細胞停止生長並開始蔫去。K 抹五百六十二細胞的另外一个重要調節器是 Sirtuin，通過佮細胞當中的脫乙蕾活性互相作用佇細胞應激、代謝佮自食晝發揮作用。其他的調節 K 抹五百六十二細胞的方法包括重樓文刣 D（polyphyllin D）， 伊會令細胞對祖細胞的狀態當中進行分化並開始蔫去。

外部連結

• Cellosaurus entry for K 被五百六十二